宋磊軍 陰 穎
(鄭州市第七人民醫(yī)院麻醉科,河南鄭州 450016)
紫紺型心臟病(cyanotic congenital heart disease,CCHD)是先天性心臟病中常見的一種,其發(fā)病率為0.5%~2%。紫紺型先天性心臟病心血管畸形復雜,長期的缺氧酸中毒導致呼吸、循環(huán)、血液等各系統(tǒng)發(fā)生變化,且手術時間長,生理干擾大,體外循環(huán)有一定特殊性。總結筆者所在醫(yī)院2009年1月~2010年12月所有紫紺型心臟患者的體外循環(huán),報道如下。
本組共85例患者,其中男45例,女40例;年齡最小為5個月18d,體重5.5kg;其中法洛氏四聯(lián)癥64例,右室雙出口10例,法洛氏四聯(lián)癥+房間隔缺損4例,法洛氏四聯(lián)癥+動脈導管未閉3例,完全型肺靜脈異位引流4例。術前血紅蛋白(Hb)96~183g/L,紅細胞比積(Hct)32%~65%,經皮氧飽和度(SPO2)65%~96%,心功能分級Ⅱ~Ⅲ級(根據紐約心臟病協(xié)會心功能分級),其他檢查未見明顯異常。
采用乳酸林格液作為晶體預充,采用羥乙基淀粉氯化鈉液(盈源)、琥珀酰明膠液(血定安)或者高滲氯化鈉羥乙基淀粉40液(霍姆)為膠體預充;保持預充液的晶膠比<0.4∶1,必要時使用人血白蛋白;甲基強的松龍30mg/kg,甘露醇0.5g/kg,肝素針1U/mL作為常規(guī)預充;術中根據患者及手術情況選擇中低溫(25~28℃)或者深低溫(<18℃)體外循環(huán),灌注流量維持在(2.6~3.4)L/(m2·min)或者(100~150)mL/(kg·min),實施連續(xù)靜脈氧飽和度監(jiān)測及血氣監(jiān)測,保持靜脈氧飽和度>65%,并根據情況調整灌注流量及氧梯度管理,維持正常電解質及酸堿平衡,保持紅細胞比容達到40%左右,停機前后常規(guī)使用超濾器;停機后回輸機內余血。必要時行心臟輔助。
無一例患者因體外循環(huán)死亡,均順利脫機。3例患者術后死于嚴重的低心排綜合征。
采用乳酸林格氏液、人工膠體液、懸浮紅細胞、人血白蛋白、5%碳酸氫鈉、20%甘露醇、6-氨基己酸、5%氯化鈣、10%氯化鉀、25%硫酸鎂、肝素、甲基強的松龍等。紫紺型患者具有較高Hct,較高的Hct是患者機體自身對于缺氧的代償,但其血紅蛋白結合氧的能力普遍下降。建立體外循環(huán)時不可避免的需要一定程度的血液稀釋,但和非紫紺型先天性心臟病不同,只有保持較高的紅細胞比容才有利于提供足夠的氧,以維持組織氧供,尤其是重要臟器及組織的氧供,例如腦、脊髓等。最近有專家提出:根治手術停機時的紅細胞比容達到40%,姑息手術達到50%為宜[1]。筆者所在醫(yī)院術中紅細胞比容要求大于術前紅細胞比容的50%。使用人工膠體和人血白蛋白調整血漿滲透壓≥15mmHg,能夠降低肺水腫的發(fā)生。值得注意的是:使用血漿不能提高膠體滲透壓,其作用與人工合成膠體無差別,而且體外循環(huán)可導致血漿中的大量凝血因子遭破壞。筆者所在醫(yī)院已不使用血漿作為體外循環(huán)預充。
低心排綜合征仍是紫紺型先天性心臟病手術后主要的并發(fā)癥及死亡原因。有學者認為這與體外循環(huán)中長期缺氧的心臟接受突然、大量的氧導致的再氧合損傷有關[2]。對于CCHD患者,過去一直認為由于機體組織長期缺氧導致對氧的需求量高,CPB時應保持較高的PaO2以保證充分的血液氧合,以利于組織氧供及償還組織氧債。常規(guī)CPB時PaO2通常在200~300mmHg,足可以保證機體氧供并可以充分被組織所利用[3]。但是對于CCHD患兒,由于長期缺氧導致其心肌組織線粒體功能低下及對氧的攝取及利用存在一定的功能障礙,大量氧的到來不僅不能增加有氧代謝,反而更有利于氧自由基的生成。再加上缺氧心肌抗氧化酶活性降低,對自由基清除能力下降等,造成心肌細胞內氧自由基的爆發(fā),從而引發(fā)自由基損傷,即缺氧再氧合損傷。有關研究表明[4],低PaO2啟動CPB及CPB中控制血流復溫前PaO2≤130mmHg有利于減少氧自由基的產生,防止心肌損傷,有利于心功能的恢復。并于主動脈阻斷期間中采用21%~50%的氧濃度,根據靜脈氧飽和度調整氧分壓至100~150mmHg。
因CCHD患者側支較豐富,灌注流量一般較高,筆者所在醫(yī)院灌注流量一般維持在(2.6~3.4)L/(m2·min)或(150~200)mL/(kg·min),術中根據體外循環(huán)中的溫度、靜脈氧飽和度的連續(xù)監(jiān)測及血氣檢查來作為參考來調整灌注流量。灌注流量不但維持機體組織灌注需要,還要滿足外科手術需要。與外科醫(yī)師實時溝通,避免流量過低,出現(xiàn)意外。
低溫可以降低人體氧耗,保護器官和組織的同時也影響機體各臟器及組織的代謝功能和酶的活性。因此需要根據手術及時、適當調整溫度。筆者所在醫(yī)院大多采用中低溫方法,個別采用深低溫方法,降溫速度平穩(wěn)緩慢,減少升降溫過程的溫差,升溫時注意調整血氣、電解質及酸堿平衡。術中采用pH穩(wěn)態(tài)與ɑ穩(wěn)態(tài)血氣管理[5]。
超濾技術不僅能夠去除體內多余水分,提高膠體滲透壓,還可以改善肺順應性,增強心肌收縮力及凝血功能,提升紅細胞比容等。多數研究表明其可以有效的去除部分炎性介質[6]。過去認為CCHD患者Hct較高,超濾技術不適用此類患者,但使用超濾技術后CCHD患者術后并發(fā)癥的發(fā)生率明顯減少,住院時間縮短。筆者所在醫(yī)院現(xiàn)已在CCHD的體外循環(huán)中后常規(guī)使用超濾技術。
綜上所述,采用合理的體外循環(huán)技術、加強氧及灌注流量管理、合理應用超濾技術是小兒紫紺型心臟病矯治手術成功和減少術后并發(fā)癥的重要因素。
[1] Shunji Sano. Recent advances of brain protection during cardiac surgery from deep hypothermia and circulatory arrest to cerebral perfusion[R].Sixth international conference on pediatric mechanical circulatory support systems and pediatric cardiopulmonary perfusion. Boston,USA,2010,6(5 ):6-8.
[2] Ihnken K. Myocardial protection in hypoxic immature hearts [J]. Thorac Cardiovas Surg,2000,48(1):46-54.
[3] 石玉秀,郭玉坤,王占友,等. 法魯氏四聯(lián)癥心肌細胞超微結構的電鏡觀察[J]. 電子顯微鏡報,1994,13(5):401.
[4] 陳萍,張方鏡,張曉華,等. 體外循環(huán)中控制氧分壓對缺氧型心臟病心肌保護的影響[J]. 中華胸心血管外科雜志,2004,21(4):157-159.
[5] Warren CS,DeFoe GR,Groom RC,et al. Variation in arterial in-Flow temperature-A reginal qualitty improvement project[R]. AmSECT 48th internayional conference,Reno,NV,USA,2010,10(2):18-20.
[6] Tobias JD,Russo P,Russo J. Changs in near infrared spectroscopy during deep hypothermic circulatory arrest[J]. Ann Card Anaesth,2009,12(1):17-22.