侯國勇 鄭文權(quán) 韓玉潔

河南平頂山市中平能化集團醫(yī)療集團總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 平頂山 467000

急性腦血管病,病情兇險,是腦功能障礙常見的原因。我院4 a來收治的196例急性腦血管病伴意識障礙的病,在病人意識障礙恢復(fù)后有116例存在不同程度抑郁,分析如下。

1 一般資料

1.1發(fā)病情況急性腦血管病196例意識障礙發(fā)生率:腦出血35.20%(69/196),蛛網(wǎng)膜下腔出血9.69%(19/196),腦栓塞7.65%(15/196例),高血壓腦病 9.18%(18/196),腦血栓形成38.27%(75/196);有起病誘因可查者106例,依次為勞累58例,情緒激動33例,飲酒15例。前驅(qū)癥狀表現(xiàn)為頭痛、肢體麻木、無力、語言不清、惡心、嘔吐。

1.2意識障礙與預(yù)后的關(guān)系缺血性腦卒中伴意識障礙90例中,深昏迷11例,淺昏迷22例,嗜睡44例,死亡13例;出血性腦卒中意識障礙88例中,深昏迷24例,淺昏迷11例,嗜睡42例,死亡11例。

全部病例均有顱腦CT檢查確診,符合急性腦血管病診標準。75例腦血栓形成中有13例符合動脈溶栓治療標準進行DSA檢查后溶栓,有9例溶栓后病性有明顯改善,其中有6例進行了介入治療(支架置入);88例出血性腦卒中患者中,有16例DSA檢查后有5例進行了介入治療(放置血管支架或彈簧圈),22例進行了顱內(nèi)血腫清除術(shù),6例進行微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)。116例抑郁癥患者,其中腦出血18.10%(21/116),蛛網(wǎng)膜下腔出血9.48%(11/116),腦栓塞 5.17%(6/116),高血壓腦病14.66%(17/116例),腦血栓形成44.83%(52/116)。116例伴發(fā)抑郁診斷符合《中國精神障礙分類與診斷標準》第3版(CCMD-3)中腦器質(zhì)性精神障礙癥狀標準[1]。

2 討論

腦卒中后抑郁(PSD)是指卒中發(fā)生后患者除神經(jīng)功能缺損外,同時還出現(xiàn)情緒低落、自責自罪、興趣減退、失眠、焦慮等情緒障礙,且癥狀持續(xù)2周以上,也稱卒中后抑郁障礙。PSD不僅影響患者的生存質(zhì)量,也妨礙其神經(jīng)功能恢復(fù),不僅給患者帶來軀體和精神上的痛苦,而且增加了家庭和社會負擔。

急性腦血管病伴發(fā)意識障礙患者,意識障礙恢復(fù)后抑郁發(fā)作比不伴意識障礙的急性腦血管病發(fā)生率高。腦卒中后抑郁(PSD)研究發(fā)現(xiàn)腦損傷的部位與抑郁癥狀密切相關(guān),大腦優(yōu)勢半球額葉皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)損傷的患者較其他部位損傷患者在數(shù)周內(nèi)更易出現(xiàn)抑郁癥狀,而且更嚴重。左側(cè)額葉損傷伴運動性失語的患者常表現(xiàn)為沮喪、易怒,因無法表達需要易產(chǎn)生過激行為,右側(cè)半球病變更多表現(xiàn)出淡漠、無欲、精神運動遲滯等。近年來國外研究發(fā)現(xiàn)PSD患病率與腦卒中的嚴重程度和功能缺陷的嚴重程度成正相關(guān)。本組抑郁病例臨床及影像資料分析中也證實了這一點。

PSD確切的發(fā)病機制尚不清楚,現(xiàn)在較多研究者認為,腦卒中后抑郁的發(fā)生是生物、心理、社會等多因素作用的結(jié)果,并與大腦損害后的神經(jīng)生物學(xué)改變有關(guān)[2-3]。主要有“原發(fā)性內(nèi)源性學(xué)說”和“應(yīng)激學(xué)說”?！霸l(fā)性內(nèi)源性學(xué)說”認為,PSD的發(fā)生是由于卒中病灶破壞了與情緒有關(guān)的去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)和5-羥色胺(5-hych-oxytrypmline,5-HT)能神經(jīng)元及其通路所致。NE和5-HT能神經(jīng)元位于腦干,其軸突通過丘腦和基底節(jié),然后環(huán)繞胼胝體及放射冠,通過深層皮質(zhì)到達額葉皮質(zhì),形成額葉/顳葉一基底節(jié)一腦干腹側(cè)環(huán)路。該環(huán)路負責控制情緒、睡眠、運動、神經(jīng)內(nèi)分泌、認知和性沖動,其損傷會導(dǎo)致NE和5-HT含量下降產(chǎn)生抑郁。該機制可被認為是PSD發(fā)生的內(nèi)因。“應(yīng)激學(xué)說”認為,PSD是患者對軀體殘疾的反應(yīng)。卒中后患者認知和神經(jīng)功能障礙導(dǎo)致其生活能力下降,社會功能減退,家庭和社會角色發(fā)生改變,使其產(chǎn)生無用感、絕望感和包袱感,從而誘發(fā)和(或)加重抑郁情緒?；颊呱窠?jīng)功能缺損越重,生活能力就越差,則意味著應(yīng)激源的刺激強度越大,發(fā)生PSD的可能性也就越大,程度也越重。該機制可被認為是PSD發(fā)生的外因。多數(shù)學(xué)者認為,“原發(fā)性內(nèi)源性學(xué)說”可解釋急性期PSD的發(fā)病機制,而“應(yīng)激學(xué)說”可解釋恢復(fù)期PSD的發(fā)病原因。

本組病例中抑郁癥的發(fā)生大部分在原發(fā)疾病恢復(fù)期,大多在發(fā)生疾病的40 d左右,和原發(fā)病恢復(fù)的快慢與好壞有關(guān)。這說明抑郁癥的主要癥狀如情緒低落等的產(chǎn)生是因為患者感到自己的疾病無法好轉(zhuǎn),對治療和康復(fù)失去信心,甚至個別患者出現(xiàn)自殺傾向。這一現(xiàn)象提醒臨床醫(yī)師對抑郁多加注意,及時和患者溝通,鼓勵患者樹立信心,從而降低抑郁癥的發(fā)生率。

本組病例抑郁癥的發(fā)生率較高,可能與發(fā)病初期伴有意識障礙有關(guān),也就是說與病情的嚴重程度相關(guān)。本研究提醒在臨床實踐中,對伴有意識障礙的急性腦血管病,在意識恢復(fù)時更應(yīng)該注意抑郁的發(fā)生和治療。

[1]吳江,主編.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:374-375.

[2]Politi P,Sciarini P,Lusignani GS,et al.Depression and stroke:an up-to-date review[J].Epidemiol Psichiatr Soc,2006,15(4):284-294.

[3]萬京華,姚歡,王君蓮.老年急性腦卒中后所致抑郁癥36例[J].醫(yī)師進修雜志,2005,28(4A):49-50.