王夢璽

我院2008年10月至2011年5月收治一氧化碳中毒患者76例，其中已經(jīng)出現(xiàn)遲發(fā)腦病患者24例，具體治療現(xiàn)報告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有的病例均為我院神經(jīng)內(nèi)科住院患者，一氧化碳中毒時間0～6 d，24例病例其中男14例，女10例，年齡2個月～82歲，平均(44.08±7.23)歲，合并高血壓8例，糖尿病4例，冠心病2例，年齡小于20周歲的5例，其中2例為不滿周歲的嬰兒，超過20歲不滿60歲的5例，60歲以上的14例，昏迷小于6 h的6例，超過6 h，低于24 h的8例，超過24 h的10例，所有病例均簽署知情同意書。

1.2 癥狀類型 在患者出現(xiàn)假愈期時間出現(xiàn)以下類型癥狀

1.2.1 智能障礙 出現(xiàn)記憶力、理解力、定向力減退或喪失。思維障礙，語言和軀體活動減少，肢體木僵狀態(tài)，反應(yīng)遲鈍、大小便失禁等癡呆癥10例。

1.2.2 錐體外系功能障礙 出現(xiàn)震顫麻痹，患者表情呆滯、不笑，面具臉、慌張步態(tài)，四肢有變換不定的舞蹈動作7例。

1.2.3 精神癥狀 出現(xiàn)哭笑無常、易激怒、躁狂、抑郁，幻聽、幻視覺等5例。

1.2.4 局灶性神經(jīng)功能缺損出現(xiàn)偏癱、單癱、失語、感覺喪失、皮層盲，喪失意識等2例。

1.3 治療 所有一氧化碳中毒患者入院后均給予高壓氧、脫水、對癥及神經(jīng)活化劑(胞二磷膽堿、細(xì)胞色素C、維生素C)治療［1］。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病因缺氧后大腦皮質(zhì)第二、三層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀壞死伴膠質(zhì)細(xì)胞增生，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性，常出現(xiàn)于急性中毒昏迷清醒后3～4周?；杳郧逍押罄^續(xù)給予3～4周腦細(xì)胞活化劑、維生素及血管擴(kuò)張藥治療并充分休息。對于50歲以上的重度者，高壓氧治療1次/d，10次1療程，持續(xù)3個療程。對于癡呆可以采用依達(dá)拉奉注射液聯(lián)合鹽酸吡奈哌齊治療，方法為用依達(dá)拉奉注射液30 mg加入生理鹽水100 ml靜脈滴注，2次/d，10 d 1療程，每個療程間隔5 d，共4個療程。鹽酸吡奈哌齊5 mg，一日一次，連用30 d。出現(xiàn)震顫麻痹者口服安坦，伴有精神癥狀者用抗精神病藥物治療，并癱瘓者給予推拿、針灸、理療，配合用加蘭他敏等藥物治療。脫水治療期間應(yīng)注意糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂，低鉀者應(yīng)注意補(bǔ)鉀，液體療法應(yīng)注意補(bǔ)足熱量。出現(xiàn)驚厥者給予苯巴比妥、地西泮等藥物治療，禁用嗎啡。對于昏迷者可用納絡(luò)酮治療。急性一氧化碳中毒的昏迷是因缺氧和腦水腫引起的［2］。腦缺氧缺血性損害時，皮質(zhì)β-內(nèi)啡肽含量升高與皮質(zhì)水腫加重呈正相關(guān)，可加重或促進(jìn)缺血性腦水腫的形成和發(fā)展。由于β-內(nèi)啡肽釋放增加，抑制ATP代謝，減少CAMP的生成，且抑制心血管功能，加重腦損傷。納絡(luò)酮能減少β-內(nèi)啡肽釋放，減輕腦水腫［3］。總之，ACMP主要引起腦缺氧和腦水腫，及時糾正缺氧與治療腦水腫同步進(jìn)行是提高治愈率的關(guān)鍵。

1.4 療效 經(jīng)治療治愈(可自理生活)20例，癡呆3例，肢體功能障礙1例。

2 討論

一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病是指一氧化碳中毒昏迷后經(jīng)治療蘇醒，經(jīng)過一段時間假愈期(2～60 d)，再次出現(xiàn)神智不清、精神障礙、錐體系或錐體外系損害為主的腦病表現(xiàn)。本組資料中發(fā)生率為31.71%。關(guān)于發(fā)病機(jī)制國內(nèi)外進(jìn)行了大量研究，迄今尚不完全清。臨床病例表明急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)生與下列因素有關(guān)。

2.1 年齡 本組遲發(fā)腦病中，隨年齡增加發(fā)病率增高。腦部神經(jīng)細(xì)胞隨著年齡的增大而減少，細(xì)胞功能也降低。當(dāng)一氧化碳中毒時，由于細(xì)胞本身功能下降，對缺氧耐受力差或修復(fù)功能減退，而發(fā)生脫髓鞘病變，加速腦病的發(fā)生。40歲以上中老年常有高血壓、冠心病、腦梗死或糖尿病等基礎(chǔ)病，這些疾病本身易使血流成分改變，致腦血流量不足，在一氧化碳中毒時，易產(chǎn)生腦供血障礙，神經(jīng)細(xì)胞變性、死亡，從而導(dǎo)致遲發(fā)腦病發(fā)生。

2.2 昏迷時間 昏迷時間越長，腦缺氧損害越嚴(yán)重。腦組織持續(xù)缺氧，可導(dǎo)致繼發(fā)微血管損害，缺氧的微血管壁內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性而通透性增加，血液從血管壁滲出或靜脈內(nèi)瘀血、閉塞性血管內(nèi)膜炎和微血栓形成，導(dǎo)致腦神經(jīng)細(xì)胞壞死、腦白質(zhì)疏松。感染可增加耗氧，加速遲發(fā)腦病的發(fā)生。

2.3 并發(fā)癥 一般身體比較強(qiáng)健的患者在一氧化碳中毒遲發(fā)腦病后，由于自身的包括抵抗力在內(nèi)各個方面的因素，以及人的耐藥性都可以起到有效的作用。

［1］王夢璽，路素品.18例一氧化碳中毒后精神障礙臨床分析.中原醫(yī)刊.2000，12.

［2］房廣才.臨床高壓氧醫(yī)學(xué).北京:華文出版社，1995:71.

［3］彭家儀，馬志忠.腦水腫的診斷與治療.北京:人民軍醫(yī)出版社，1996:245.