超聲乳化治療合并白內(nèi)障的急性閉角型青光眼的臨床體會

龔文廣,陳超麗,韓育紅,廖 燕

(南昌市第二醫(yī)院眼科,南昌330006)

急性閉角型青光眼為眼科常見疾病,它的發(fā)生與眼前段解剖結(jié)構(gòu)異常有密切關(guān)系,晶狀體的改變易導致前房變淺、眼壓升高,晶狀體因素在閉角型青光眼的發(fā)病中起重要作用[1]。傳統(tǒng)的手術(shù)治療方式為小梁切除和(或)虹膜周邊切除術(shù),手術(shù)切除了部分鞏膜和虹膜,組織損傷大,術(shù)后出現(xiàn)較多并發(fā)癥。而單純白內(nèi)障超聲乳化吸除術(shù)則切口小、損傷少、愈合快且并發(fā)癥少,治療合并有白內(nèi)障的急性閉角型青光眼,可以解除晶體因素引起的瞳孔阻滯,降低眼壓,較其他手術(shù)方式有更大的優(yōu)勢。2000年1月至2010年3月南昌市第二醫(yī)院眼科共收治合并有白內(nèi)障的急性閉角型青光眼病人271例,均采用白內(nèi)障超聲乳化手術(shù),取得良好療效,報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

合并有白內(nèi)障的急性閉角型青光眼病人271例(289眼),男115例,女156例,年齡最小43歲,最大82歲,平均62.5歲。入院時房角鏡檢查:房角均有不同程度關(guān)閉,范圍≤1/2圓周;前房深度中軸平均為2 CT;眼壓水平為30～66 mm Hg(3.990～8.778 kPa),平均48 mm Hg(6.384 kPa)。229例病人既往均無青光眼病史(為第一次急性發(fā)作),42例病人既往有小發(fā)作史。發(fā)病時間為1～6 d,平均3 d。病人均有不同程度的晶狀體混濁,按LOCS分級法,晶狀體核硬度為Ⅱ-Ⅳ級。術(shù)前視力＜0.05者56例,0.05～0.1者102例,＞0.1者113例。

1.2 術(shù)前準備

手術(shù)前3 d,做眼科住院常規(guī)檢查、A/B超檢查及人工晶體測量;每天靜脈滴注20%甘露醇250 mL(1～3 d),口服消炎痛3 d,局部使用糖皮質(zhì)激素眼藥水滴眼q2 h,使眼壓控制在25 mmHg(3.325 kPa)以下,角膜水腫漸清;術(shù)前沖洗結(jié)膜囊

和淚道。

1.3 手術(shù)方法

術(shù)前15 min常規(guī)復方托品酰胺散瞳,采用2%利多卡因與0.75%布比卡因等量混合液2～3 mL,做球后或球周麻醉,開瞼器開瞼,于12點角膜緣做隧道切口,切口為3 mm大小,前房注入黏彈劑,用截囊針進行連續(xù)環(huán)形撕囊,直徑約5 mm大小。再分別對晶狀體核及皮質(zhì)進行水分離、水分層。根據(jù)晶狀體核分級分別采用50%～75%的能量、100～275 mm Hg(13.3～36.6 kPa)的負壓和25～30 mL·min-1的流速進行乳化。最后注吸清除皮質(zhì)。向囊袋內(nèi)和前房注入黏彈劑,植入后房型人工晶體,部分病例(后囊膜破裂)置于睫狀溝,調(diào)整人工晶體位置,使之呈水平位。最后吸除黏彈劑,并充分沖洗前房,從側(cè)切口灌注BSS液,形成前房,使角膜切口自行關(guān)閉。術(shù)畢球結(jié)膜下注射慶大霉素、地塞米松,用典必殊眼藥膏包眼。

1.4 術(shù)后處理

術(shù)后靜脈滴注糖皮質(zhì)激素和抗生素3 d,術(shù)眼局部濕熱敷,糖皮質(zhì)激素眼藥水滴眼1～2周。密切觀察術(shù)前、術(shù)后前房深度和眼壓的變化,以及前房角開放情況并記錄。

2 結(jié)果

病人術(shù)后視力均有不同程度的提高,術(shù)后視力＜0.05者9例,0.05～0.1者14例,＞0.1者248例。56例病人出現(xiàn)角膜輕度水腫,3～6 d后消退;17例病人術(shù)后出現(xiàn)前房滲出反應(yīng),點糖皮質(zhì)激素眼藥水3～6 d后,角膜透明,滲出物吸收。出院時檢查:術(shù)眼虹膜變平坦,前房深度增加了1～2 CT,前房角增寬,大部分關(guān)閉的房角重新開放。其中233例(86.0%)眼壓恢復至正常水平[10～21 mm Hg(1.330～2.793 kPa)];21例(7.7%)眼壓為22～25 mm Hg(2.926～3.325 kPa),點噻嗎心胺可維持正常眼壓;10例(3.7%)眼壓為26～32 mm Hg(3.458～4.256 kPa),需2種降眼壓藥才可控制眼壓;7例(2.6%)病人需進一步做青光眼濾過手術(shù)。

3 討論

急性閉角型青光眼主要是因為前房角急性關(guān)閉,后房壓力急劇增高,瞳孔阻滯引發(fā)一系列生理結(jié)構(gòu)和病理改變,導致眼壓升高,如果持續(xù)時間長則會損害視功能。而臨床上造成房角關(guān)閉的晶狀體因素,在急性閉角型青光眼的發(fā)病中起重要的作用。因為晶狀體改變引起的青光眼為數(shù)不少,其中老年性白內(nèi)障晶體膨脹期為數(shù)最多,少數(shù)為糖尿病性白內(nèi)障和晶體脫位。此類病例是因為晶狀體腫脹、體積變大、位置前移,使虹膜膨隆、前房變淺,引起機械性房角關(guān)閉,加劇生理性瞳孔阻滯而至眼壓升高,誘發(fā)青光眼,尤其易發(fā)生于小眼球淺前房的病人。如果及時采用藥物降眼壓、手術(shù)摘除晶狀體則可解除瞳孔阻滯,治愈青光眼[2]?？偨Y(jié)本組病例資料,筆者的體會是:1)手術(shù)前必須使用藥物控制眼壓,使眼壓控制在正常范圍;盡量不在高眼壓下手術(shù),以減少術(shù)后并發(fā)癥[3]。2)單純白內(nèi)障超聲乳化術(shù)后,前房加深,晶體源性的因素消除,解除了瞳孔阻滯,房角開放范圍增加,使眼壓下降[4]。3)術(shù)中使用黏彈劑和行前房沖洗起到鈍性分離房角的作用。4)本組為急性發(fā)作的病例,房角粘連閉合時間短,及時聯(lián)合采取藥物和手術(shù)治療,使前房角重新開放的機會增大,這正是急性閉角型青光眼發(fā)生中某些類型和病程下,爭取最佳治療效果時所需抓住的最佳治療時機[5]。5)由于單純白內(nèi)障超聲乳化切口小,且未切除小梁和虹膜,組織損傷少,術(shù)后炎癥反應(yīng)輕,前房角再次粘連關(guān)閉的可能性降低。6)超聲乳化吸除術(shù)后,開放并維持了原有的房水循環(huán)途徑,眼內(nèi)環(huán)境變化小,避免了濾過手術(shù)引起的嚴重葡萄膜炎癥反應(yīng)和濾過泡瘢痕化導致的手術(shù)失敗。7)青光眼手術(shù)方式的選擇,需視前房角的情況而定,如果降低眼壓后前房角從新開放,可行白內(nèi)障摘除手術(shù);如果前房角粘連＞1/2圓周,應(yīng)選擇青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)[5]。

總之,白內(nèi)障超聲乳化吸除術(shù)治療合并有白內(nèi)障的急性閉角型青光眼,解除了瞳孔阻滯,加深前房,開放房角,恢復正常房水流出,可降低眼壓,且可以提高視力。隨著白內(nèi)障超聲乳化技術(shù)的普及,在青光眼的臨床治療上,值得進一步探究和應(yīng)用。

[1] 鄭磊,柳林,仲明,等.白內(nèi)障超聲乳化吸除術(shù)治療閉角型青光眼術(shù)后房角改變[J].中華實用眼科雜志,2006,24(1):52-54.[2] 劉家琦,李鳳鳴.實用眼科學[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:449.

[3] 李紹珍,陳家祺.眼科手術(shù)學[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:434-435.

[4] 周文炳,彭大偉,葉天才.臨床青光眼[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:459-460.

[5] 任澤欽.重視對青光眼定義的再認識[J].中華眼科雜志,2006,42(3):193-194.