鐘莉

活血膠囊輔助治療肺心病心力衰竭40例療效觀察

鐘莉

目的觀察活血膠囊治療慢性肺源性心臟病心力衰竭的臨床療效。方法 將72例肺心病患者隨機(jī)分為治療組40例，對(duì)照組32例。治療組：在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用活血膠囊口服，3粒/次，3次/d;對(duì)照組：常規(guī)方法治療，觀察治療前后兩組療效。結(jié)果治療組總有效率70%，對(duì)照組總有效率為31%，治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論活血膠囊是治療肺心病心力衰竭的有效藥物之一。

活血膠囊;慢性肺源性心臟病;心力衰竭;臨床療效

慢性肺源性心臟病(Chronic Cor Pulmonale)是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，史右心室擴(kuò)張或(和)肥厚、伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性病變和左心病變引起者。本文旨在探討活血膠囊輔助治療慢性肺心病急性發(fā)作期心力衰竭的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 72例患者均為本院2005年10月至2009年12月的慢性肺心病住院患者，原發(fā)疾病為慢性支氣管炎及肺氣腫，均符合1997年全國第二次慢性肺心病專業(yè)會(huì)議制定的“慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)”，以肺心病心力衰竭收入院，按照NYHA心功能分級(jí)，均為心功能Ⅳ級(jí)，且無抗凝治療禁忌證。

將72例患者隨機(jī)分為治療組40例，觀察組32例。治療組40例，男22例，女18例，年齡55～79歲，中位年齡67歲;病程11～32年，中位病程22年。對(duì)照組32例，男18例，女14例，年齡54～80歲，中位年齡68歲;病程10～34年，中位病程22年。兩組患者的年齡、性別及病程比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組均予臥床休息，吸氧、抗感染、解痙、平喘、祛痰、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管、糾正電解質(zhì)及酸堿紊亂等常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，予活血膠囊3粒/次、3次/d，口服，兩組療程均為7 d。

1.2.2 觀察指標(biāo) 治療前和治療7 d后觀察兩組患者的臨床癥狀，體征的改善情況，以及實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)血尿素氮、血清肌酐、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 治療7 d后評(píng)價(jià)療效。依據(jù)NYHA心功能分級(jí)療效判定標(biāo)準(zhǔn)及臨床癥狀體征改善情況來判斷療效。顯效：靜息狀態(tài)下咳嗽、呼吸困難及紫紺消失或明顯減輕，頸靜脈無怒張、肺部啰音消失或明顯減少，心率降至100次/min以下，在一般體力活動(dòng)后保持穩(wěn)定，肝臟回縮，水腫消退，PaCO2恢復(fù)正?；蚪咏Ｋ剑蛩氐脱寮◆黠@降低或正常，尿量增多，心功能改善II級(jí)以上;有效：咳嗽、呼吸困難及紫紺減輕，頸靜脈無怒張，肺部啰音明顯減少、心率降至100次/min以下，但不穩(wěn)定，體力活動(dòng)時(shí)心率明顯加快，肝臟回縮，水腫消退，PaCO2接近正常水平，血尿素氮和血清肌酐降低，尿量增多，心功能改善Ⅰ級(jí)以上;無效：上述指標(biāo)無好轉(zhuǎn)，病情無變化或加重［1］。總有效例數(shù)為顯效與有效例數(shù)之和。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組的臨床療效比較，見表1。

表1 2組的臨床療效比較(例，%)

3 討論

慢性肺心病以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為常見，約占80% ～90%［2］。導(dǎo)致肺心病急性發(fā)作的誘因主要為上呼吸道感染和肺部感染。肺心病由于長(zhǎng)期缺氧，引起肺血管收縮、痙攣，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力隨之增高，使肺動(dòng)脈壓進(jìn)一步升高。慢性缺氧還可以使平滑肌細(xì)胞對(duì)鈣離子通透性增加，使肌肉興奮－收縮耦聯(lián)反應(yīng)加強(qiáng)，使血管平滑肌收縮，形成肺動(dòng)脈高壓。缺氧、感染使血小板活化，導(dǎo)致血栓形成，肺微循環(huán)障礙，更加強(qiáng)肺心病的病理變化［3］。尤其是急性加重期，血小板體積增大，壽命縮短，黏附聚集增加，釋放的顆粒內(nèi)容物如TXA2、ADP、β-血小板球蛋白增多，反過來又促進(jìn)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓的廣泛形成，肺動(dòng)脈高壓與肺內(nèi)小血栓形成互為因果，加劇肺心病的發(fā)生和發(fā)展［4］。

本文結(jié)果顯示，對(duì)于肺心病心力衰竭，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用活血膠囊，能夠顯著提高療效，且方法簡(jiǎn)單，使用方便，安全。用藥期間無需監(jiān)測(cè)凝血功能，不良反應(yīng)少，值得在基層臨床推廣使用。

［1］陳乙勇.低分子肝素治療肺心病心衰的臨床觀察.青島醫(yī)藥衛(wèi)生，2005，37(5)：329.

［2］葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué).人明衛(wèi)生出版社，2004：86-91.

［3］唐學(xué)義，鄭素歌，孫培宗.慢性肺心病患者血小板活化程度及其與缺氧關(guān)系的研究.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2000，20(7)：400.

［4］郭磊.川芎嗪治療慢阻肺肺心病急性加重期50例.航空航天醫(yī)藥，2005，16(3)：147.

038300 山西省懷仁縣人民醫(yī)院

2.2 2組治療前后的PaO2、PaCO2水平比較，詳見表2(10 mm Hg=1.33kpa)

表2 2組治療前后的PaO2、PaCOM2水平比較(x ± s，mm Hg)

注：與對(duì)照組比較aP＜0.01

組別 例數(shù)PaO2PaCO2治療前 治療后 治療前 治療后治療組 40 59 ±14 90 ±26a，1)a71 ±6 56 ±12a，1)a對(duì)照組32 57±17 72±15 70±6 64±7

2.3 不良反應(yīng) 未見明顯不良反應(yīng)。