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      有機磷中毒致中間綜合征21例

      2012-01-23 07:31:41黃鮮
      中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2012年19期
      關(guān)鍵詞:阿托品有機磷呼吸衰竭

      黃鮮

      急性重癥有機磷中毒十分常見,可造成心、腦、肺等重要器官損害,呼吸衰竭是急性有機磷中毒的主要死亡原因,所以如何安全度過這一危險期,是廣大醫(yī)務(wù)工作者面臨的重要課題。我們對2007年4月至2011年12月收治的有機磷中毒患者21例進行回顧分析,探討有機磷中毒合并中間綜合征的危險因素以及相應(yīng)治療措施,以提高患者救治的成功率。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 采用回顧分析方法,2007年4月至2011年 12月收治的有機磷中毒94例,并發(fā)中間綜合征患者21例,發(fā)生率22.3%。男9例,女12例,年齡23~51歲,平均43.4歲。中毒藥物種類:甲胺磷3例,敵敵畏2例,樂果9例,氧化樂果5例,甲基對硫磷2例,其中1例為皮膚接觸,其余為口服,劑量80~250 ml,平均170 ml。臨床表現(xiàn)除有明顯的毒蕈樣癥狀和煙堿樣癥狀外,出現(xiàn)進行性呼吸困難。有說話無力、胸悶、氣短等先兆癥狀,繼而呼吸節(jié)律不整,進行性紫紺;SaO2進行性下降;伴或不伴周圍性呼吸衰竭。有不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:神志初為清醒、繼之煩躁不安,逐漸出現(xiàn)意識障礙、神智恍惚,漸進入昏迷狀態(tài)。

      1.2 治療方法

      1.2.1 常規(guī)治療 清洗皮膚黏膜,吸氧、抗感染、維持水電酸堿平衡,保護重要臟器,其他對癥及支持治療。大量清水洗胃后,可以對血流變指標產(chǎn)生影響,血液處于低粘滯狀態(tài),容易引起細胞組織水腫和血管通透性增加,加重原有的肺水腫[1]。我們用生理鹽水多次反復(fù)洗胃,吸氧,全部患者均早期即開始靜脈使用復(fù)能劑解磷定、抗膽堿藥物阿托品,盡早足量、個體化的阿托品化,并對癥處理。根據(jù)臨床癥狀、體征調(diào)整藥物的劑量和停藥時間。穩(wěn)定后阿托品1~2 mg/h維持,逐漸減量停藥。

      1.2.2 人工機械通氣 當(dāng)呼吸減弱,呼吸頻率<10次/min,血氧飽和度下降,SpO2<80%,明顯發(fā)紺,意識障礙加深,PaO2<60 mm/Hg,PaCO2>50ram/Hg,立即氣管插管,呼吸機支持呼吸。根據(jù)呼吸衰竭的原因及患者的具體情況選擇SIMV模式,行動脈血氣分析,根據(jù)血氣結(jié)果調(diào)整呼吸參數(shù),防止酸堿失衡。通氣后常規(guī)每常規(guī)每日復(fù)查血氣,據(jù)臨床情況及血氣分析結(jié)果隨時凋整呼吸模式和參數(shù)。通氣直至患者意識清晰,生命體征正常,自主呼吸恢復(fù),頻率<25次/min,血氣分析結(jié)果正常后,改為脫機模式。直至患者神志清楚,無呼吸窘迫,呼吸頻率<25次/min,心率增快不明顯后拔出氣管插管。隨時吸出呼吸道分泌物,靜脈推注地塞米松10 mg,以減輕喉頭水腫,減少分泌物。

      2 結(jié)果

      2.1 療效判斷標準 呼吸平穩(wěn),節(jié)律正常,紫紺消失,SaO295% ~100%,持續(xù)穩(wěn)定,為搶救成功。

      2.2 療效結(jié)果 搶救成功19例,2例因繼發(fā)多臟器衰竭死亡,成功率90.5%。其中2例第1次脫機后,因病情反復(fù)再次使用呼吸機;11例行氣管切開術(shù)。21例患者通氣時間最短2 d,最長12 d。死亡2例,占9.5%,其中l(wèi)例在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療3 d后轉(zhuǎn)入我院,臨床已出現(xiàn)心、肺、肝、腎多器官功能損害,轉(zhuǎn)我科后搶救無效,出現(xiàn)多臟衰,機械通氣3 d死亡。1例合并嚴重肺部感染,機械通氣5 d后,無明顯好轉(zhuǎn),家屬要求放棄治療,患者死亡。本組并發(fā)肺部感染18例,16例經(jīng)治療控制。出現(xiàn)肺水腫17例,聽診有明顯的濕啰音,治療有效后,濕啰音消失。21例患者住院天數(shù)4~21 d,平均9.6 d。

      3 討論

      有機磷中毒是急診科常見的重癥,有機磷中毒引起中間綜合征是最常合并的危重癥。其發(fā)病機制尚不明確。有人認為,其主要機制是有機磷中毒使膽堿酯酶失去活性,蓄積在突觸間隙的大量乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜上的N2受體,導(dǎo)致遞質(zhì)傳遞障礙[2]。使中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)產(chǎn)生M、N樣癥狀。乙酰膽堿可直接抑制呼吸肌致呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭,大量乙酰膽堿積聚,還可導(dǎo)致支氣管痙攣,一方面使呼吸道的分泌物大量增多,另一方面使肺小血管通透性增加,嚴重者可發(fā)生肺水腫。乙酰膽堿亦可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),引起中樞性呼吸衰竭,導(dǎo)致呼吸抑制,引起呼吸衰竭。同時這些改變均可使機體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)使垂體前葉釋放β-內(nèi)啡肽,引起神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)等重要臟器功能障礙,β-內(nèi)啡肽持續(xù)大幅度升高導(dǎo)致機體進一步產(chǎn)生嚴重損害。

      有機磷中毒是發(fā)展中國家常見的疾病。印度kon報道,有機磷中毒發(fā)生中間綜合征的比率為20% ~68%[3]。我們國家各種小樣本的報道均低于這個數(shù)字[4]患者一旦合并中間綜合征,預(yù)后是不容樂觀的。鄧穎等[5]研究得出,重癥有機磷中毒患者一旦出現(xiàn)中間綜合征,應(yīng)盡快氣管插管或氣管切開進行機械通氣,對患者的預(yù)后生存率有積極的決定性作用。因此為提高生存率需要急診進行干預(yù),足量應(yīng)用阿托品及阿托品化,氣管插管及切開、急診使用呼吸機將會大大改善患者預(yù)后。保持患者良好的通氣、換氣,使血氧飽和度比較穩(wěn)定,可以使患者安全度過膽堿能危象期,為后期的康復(fù)創(chuàng)造條件。

      本組合并呼吸衰竭病例,在常規(guī)使用阿托品、解磷定、呼吸興奮劑(納洛酮)等治療的同時,及時早期進行氣管切開、使用呼吸機,保障有效通氣。呼吸機可以代替麻痹的呼吸肌做功,還可以增加肺泡內(nèi)壓、對抗毛細血管內(nèi)液體滲出,增加肺泡充氣量,有助于提高血氧濃度,防止重要臟器的功能損害。取得了令人滿意的療效。其中1例死亡病例,是因為治療時間較晚,已經(jīng)出現(xiàn)多器官功能損害,搶救無效死亡。這進一步說明早期治療,盡快改善通氣,使用呼吸機治療的重要性。

      [1]仲月霞,張周良.洗胃對口服中毒患者血液流變與指標的影響.解放軍護理雜志,2001,18(1):11.

      [2]Besser R,Gutmann L,Dillmann U,et al.End-plate dysfunctionin acute organophosphate intoxication.Neurology,1989,39:561.

      [3]Leon-s-Fidas E,Pradilla G.Neurological effects of organophosphorous pesticides.BMJ,1996,313:690-691.

      [4]粱顯鋒,陸美金.急性有機磷農(nóng)藥中毒致中間綜合征5l例臨床分析.右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2005,2:193-194.

      [5]鄧穎,王風(fēng)平,孫輝,等.影響有機磷中毒合并中問綜合征預(yù)后的危險因素分析.中國急救醫(yī)學(xué),2008,(8):704-706.

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