馮春瑜

急性水腫型胰腺炎是臨床最常見的一種內(nèi)科急腹癥。特別是隨著膽石癥發(fā)病率的增加，以及大量飲酒，暴飲暴食生活習慣的變化，急性胰腺炎的發(fā)病呈增加趨勢［1］。2009年2月至2011年2月，我科共收治急性胰腺炎62例，其中56例確診為急性水腫型胰腺炎，采取抗感染/維持水電解質(zhì)酸堿平衡基礎上，給與生長抑素及奧曲肽，效果良好，報告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組62例，均符合1997年中華醫(yī)學會外科學會胰腺學組制定的急性胰腺炎診斷標準［2］，中轉手術6例。男42例，女14例;年齡26～58歲，平均38.6歲;病程6～28 h;20例有膽道病史，28例有飲酒、暴飲暴食史;臨床表現(xiàn):全部病例均以急性腹痛為首發(fā)癥狀，突然起病，輕重不一，疼痛為鈍痛及絞痛，呈持續(xù)性伴有陣發(fā)性加劇。34例有向腰背部放射痛。16例曾以急性胃腸道痙攣給予解痙藥治療而不緩解。惡心、嘔吐、腹脹，18例出現(xiàn)麻痹性腸梗阻癥狀;28例伴有血性腹水。發(fā)熱 31例，體溫在 37.5℃ ～38.5℃。低血壓9例，56例均有輕、中度上腹部壓痛，肌緊張和反跳痛。實驗室檢查:33例有白細胞增高，37例有血清及腹水胰淀粉酶增高，尿淀粉酶升高，血清脂肪酶升高。

1.2 治療方法:

1.2.1 監(jiān)護、吸氧、持續(xù)胃腸減壓，維持水電解質(zhì)及酸堿平衡平衡，保持有效血容量，抗感染治療:

1.2.2 抑制胰液分泌和抑制胰酶活性:生長抑素250ug/h，奧曲肽50ug/h持續(xù)靜脈滴注7天為1療程。

1.3 療效標準

1.3.1 觀察指標 ①癥狀:腹痛和(或)腹脹、惡心和(或)嘔吐、發(fā)熱;②體征:上腹壓痛、反跳痛;③實驗室檢查:血清淀粉酶。

1.3.2 療效判定參照《中醫(yī)消化病診療指南》［2］。①顯效:72 h內(nèi)3項觀察指標均恢復正常者;②有效:7 d內(nèi)3項觀察指標有2項以上恢復正常者;③無效:7 d內(nèi)3項觀察指標有2項未恢復正常者。

2 結果

本組56例，顯效32例，有效率57.14%;有效22例，有效率39.28%;無效2例，轉外科手術治療，占3.5%?？傆行?6.5%;

3 討論

3.1 急性水腫型胰腺炎的病因病機 急性胰腺炎的發(fā)病機制是多因素參與的復雜機制。胰腺分泌增多，胰腺排泄受阻;胰腺循環(huán)障礙;生理性抑酶物質(zhì)減少或缺乏等是其主要病機。目前傾向于胰腺自身消化理論。正常的胰腺分泌的消化酶有兩種形式:一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一種是以前體或酶原型式存在的無活性酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶激肽釋放酶原和前羥太酶等。在正常情況下合成的胰酶絕大部分是無活性的酶原，酶原顆粒與細胞質(zhì)是隔離的，胰腺腺泡的胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物，滅活少量有生物活性的酶，這是胰腺避免自身消化的生理防御屏障。病理狀態(tài)下，各種病因?qū)е孪倥輧?nèi)酶原激活，發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應;胰腺導管內(nèi)通透性增加，使活性胰酶滲入胰腺組織，加重胰腺炎癥。

3.2 生長抑素及奧曲肽治療急性胰腺炎的主要機制是 生長抑素具有抑制胰酶分泌，松弛Oddi氏括約肌，抑制血小板活化因子的釋放，刺激肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬作用，其臨床效應是抑制胰腺的自身消化，促進胰液的排出，降低毛細血管的外滲，減少內(nèi)毒素，從而改善全身內(nèi)毒素血癥。奧曲肽可誘導胰腺組織EGF表達，刺激胰腺細胞增生，并可誘導損傷的胰腺細胞凋亡，具有促進損傷胰腺細胞的修復作用，對急性胰腺炎有較肯定的療效［3］。

3.3 加強鑒別診斷，掌握手術時機 急性胰腺炎是最常見急腹癥之一，臨床誤診率較高，因此要注意與消化性潰瘍，膽石癥和急性膽囊炎，急性腸梗阻和急性心肌梗死。本組12例就診前曾有誤診經(jīng)歷。同時要掌握外科手術適應證:對嚴重的膽道梗阻，膽原性胰腺炎，保守治療3～5 d周后，黃疸進行性加深，腹痛及體征加重，復查血尿淀粉酶、總膽紅素進一步升高，說明胰膽管梗阻嚴重，膽道炎癥水腫無法消退，膽汁逆流不能解除;胰腺炎癥進一步加重，應立即中轉手術，解除膽道梗阻。本組6例及時中轉手術治療，均獲得良好效果。

［1］陸再英，鐘南山.內(nèi)科學.第7版，北京:人民衛(wèi)生出版社，2007:469-474.

［2］陸星華，錢家鳴.消化烯烴疾病診斷與診斷評析.上海:上?？茖W技術出版社，2006:347.

［3］錢進.奧曲肽聯(lián)合血塞通治療急性胰腺炎療效觀察.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2007，23(24):3666-3667.