黃寶和 是明啟 常 海

河南焦作煤業(yè)集團中央醫(yī)院神經(jīng)科一區(qū) 焦作 454000

心房顫動（AF）是臨床最常見的快速型心律失常之一，陣發(fā)性心房顫動（PAF）占初診心房顫動患者的35%～45%［1］，隨訪5a內(nèi)復(fù)發(fā)63.2%，24.7%發(fā)展為永久性心房顫動［2］。永久性心房顫動是腦栓塞的常見原因，已引起廣大臨床工作者的重視，但有關(guān)陣發(fā)性心房顫動致腦栓塞的報道較少。本文回顧性調(diào)查16例陣發(fā)性心房顫動致腦栓塞患者的臨床資料，旨在探討其危險因素、臨床表現(xiàn)、防治方法，提高對該病的認(rèn)識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2005—2011年收治的臨床確診為PAF致腦栓塞16例，男9例，女7例；年齡40～76歲，平均64.3歲。

1.2 輔助檢查及診斷依據(jù) 16例患者入院時行頭顱CT平掃，血脂、肝功能、血糖、FT3、FT4、TSH檢查，入院后7d內(nèi)持續(xù)ECG監(jiān)護，行頭顱MRI／MRA、經(jīng)胸超聲心動圖。心源性腦栓塞診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］：（1）突發(fā)神經(jīng)功能障礙并迅速達到癥狀最高峰；（2）有栓塞來源的心臟病，經(jīng)心臟聽診、心電圖、動態(tài)心電圖及超聲心動等證實；（3）頭CT檢查顯示梗死灶。

陣發(fā)性房顫標(biāo)準(zhǔn)［4］：7d內(nèi)自行轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律者，一般持續(xù)時間＜48h，但反復(fù)發(fā)作；動態(tài)心電圖上房顫持續(xù)30s以上就定義為1次房顫發(fā)作。將這些患者的危險因素、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征及治療和預(yù)后進行匯總分析。

2 結(jié)果

2.1 既往史 高血壓13例，卒中或TIA 9例，冠心病3例，糖尿病7例。

2.2 臨床癥狀 16例均急性起?。ň驮\時距起病平均4.1 h），神經(jīng)功能缺損數(shù)秒鐘或數(shù)分鐘之內(nèi)達高峰，6h內(nèi)入院。發(fā)病時狀態(tài)：10例日?；顒樱?例體力活動，2例休息。表現(xiàn)為不同程度的意識障礙11例（68.75%），肢體活動障礙14例（87.5%），Broca失語6例（37.5%），Wernicke失語1例（6.25%），構(gòu)音障礙3例（18.75%），凝視麻痹8例（50.0%），感覺缺失7例（43.75%），偏盲2例（12.5%），基底動脈尖1例（6.25%），結(jié)構(gòu)性失用1例（6.25%）。

2.3 輔助檢查 血糖升高者7例（8.6～15.7mmol／L），TCH升高4例（5.6～7.7mmol／L），LDL－C升高5例（2.6～5.7mmol／L），TG升高2例（2.2～4.7mmol／L）。ECG 16例入院時均為AF，24h內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律者10例，48h內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律者6例。經(jīng)胸超聲心動圖檢查均無瓣膜病變，左室舒張功能減退4例，左房擴大6例，均無附壁血栓。16例入院時均行頭CT動脈高密度征6例，島帶征4例，豆?fàn)詈苏?例，皮質(zhì)征2例，早期低密度改變1例。24h后行頭MRI／MRA大面積腦梗死（梗死灶直徑＞3cm，累及2個以上解剖部位）［5］11例，出血性腦梗死7例，其中2例為血腫樣出血，5例為斑片狀出血。栓塞動脈系統(tǒng)2例右頸內(nèi)動脈分叉處，8例大腦中動脈M1段，3例大腦中動脈上干，2例大腦中動脈下干，基底動脈尖1例。

2.4 治療與預(yù)后 急性期顱高壓者給予脫水藥（甘露醇、呋塞米、甘油果糖）降顱壓、改善腦循環(huán)（常春西丁、燈盞花素）、腦保護藥（依達拉奉、丁苯酞）。9例給予低分子肝素鈣抗凝?？焖俜款澓喜⑿乃フ呓o予小劑量西地蘭靜推。合并高血壓、高血脂及糖尿病者給予相應(yīng)治療。對出血性腦梗死患者，采用中性治療。本組16例均在6h內(nèi)入院，其中6例符合以下條件：（1）年齡43～81歲；（2）經(jīng)頭部CT檢查排除顱內(nèi)出血和明顯低密度影改變；（3）有明顯神經(jīng)功能缺損，患側(cè)肢體肌力在3級以下或有失語；（4）患者家屬簽署知情同意書；（5）除外嚴(yán)重心肺肝腎功能不全或嚴(yán)重糖尿??；（6）除外血液系統(tǒng)及出血傾向的疾??；（7）無不能控制的高血壓（＞180／100 mmHg）；（8）既往無腦出血，近6個月內(nèi)無嚴(yán)重腦梗死或顱腦手術(shù)史；5例給予靜脈尿激酶（100萬～150萬U）溶栓治療，4例好轉(zhuǎn)，1例惡化行頭MRI／MRA示出血性腦梗死并腦疝形成，行去骨瓣下減壓均挽救生命好轉(zhuǎn)出院。1例介入動脈尿激酶（50萬U）溶栓治療，肌力完全恢復(fù)。全部病例經(jīng)治療基本痊愈2例（12.5%），好轉(zhuǎn)12例（75.0%），無變化1例（6.25%），死亡1例（6.25%）。

3 討論

心房顫動是最常見的心臟疾病之一。臨床上將房顫分為3種類型［4］：（1）陣發(fā)性房顫；（2）持續(xù)性房顫；（3）永久性房顫。20世紀(jì)70年代一系列的流行病學(xué)研究證實房顫是卒中的重要危險因素，房顫患者卒中發(fā)作最常見的發(fā)病機制為心源性栓塞。1856年Virchow提出了血栓在血管和心房內(nèi)形成的三個前提條件：（1）存在局部血液循環(huán)淤滯；（2）內(nèi)皮損傷；（3）血液凝固能力增加。心房顫動的特點為心房電生理和機械活動紊亂，導(dǎo)致心房特別是左心耳內(nèi)血液淤滯。房顫患者左心耳的射血速度顯著下降（＜20cm／s），而血栓形成的風(fēng)險與左心耳射血速度呈負(fù)相關(guān)。除了血液淤滯，血液學(xué)研究還發(fā)現(xiàn)房顫與血液的高凝狀態(tài)相關(guān)。在血液淤滯的部位，低剪切率和其他因素可以激活經(jīng)典的凝血瀑布，導(dǎo)致紅細(xì)胞－纖維蛋白血栓形成。這種血栓脫落后形成栓子，進入腦血管則發(fā)生腦栓塞。房顫引起腦栓塞特點［6］：（1）栓塞最常見于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，本組病例中占93.75%，特別是大腦中動脈，以左側(cè)多見，因此失語多見；（2）房顫致腦栓塞時，栓塞面積大，腦功能缺損嚴(yán)重，后遺癥重，本組病例中占68.75%；（3）并發(fā)癥嚴(yán)重，以上消化道出血、腦疝形成、心衰、肺部感染最常見；（4）并發(fā)梗死后出血者多，本組病例中占43.75%；（5）意識障礙發(fā)生率高，本組病例中占68.75%。

本組16例行胸超聲心動圖檢查均無附壁血栓，考慮與左房及左心耳的特殊解剖位置有關(guān)，左房是一個薄壁的、卵圓形腔體，位于升主動脈后方。左心耳是一個高度小梁化的結(jié)構(gòu)，起源于左房外側(cè)壁的中部，靠近左上肺靜脈入口處。左心耳通常在經(jīng)胸超聲心動圖檢查中無法看到，但食管與左房的后部緊密貼近，并且沒有中間骨組織或肺的遮擋，因此經(jīng)食管超聲心動圖就成為檢查左房和左心耳血栓最理想影像手段。

本組合并高血壓13例（81.25%），腦卒中或TIA 9例（56.25%），糖尿病7例（43.75%），冠心病3例（18.75%）。房顫卒中預(yù)防研究的聯(lián)合分析納入了5項研究，分析不同的危險因素對隨訪期內(nèi)卒中發(fā)病的影響［7］。通過對所有數(shù)據(jù)的多元分析，得出以下危險因素的相對危險度：卒中或TIA病史（RR，2.5）、糖尿?。≧R，1.7）、高血壓史（RR，1.6）、年齡增長（RR，1.4／10a）［7］。2008－06美國胸科醫(yī)師學(xué)會（ACCP）基于大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)更新并頒布了第8版抗栓和溶栓指南，有關(guān)房顫抗栓治療指出：（1）包括陣發(fā)性房顫在內(nèi)的房顫患者，若既往有缺血性卒中、短暫性腦缺血發(fā)作或全身性栓塞病史，建議長期口服維生素K拮抗劑（VKA），如華法林（1A級）；（2）包括陣發(fā)性房顫在內(nèi)的房顫患者，若具備≥2項卒中危險因素（年齡＞75歲、高血壓、糖尿病、中至重度左室收縮功能不全伴或不伴心力衰竭），建議長期口服VKA（1A級）。若只具備上述一項危險因素，建議長期抗栓治療，可口服VKA（如華法林）或阿司匹林75～325mg／d（1B級）。

總之，房顫致腦栓塞患者病情重、并發(fā)癥多、病死率高、復(fù)發(fā)率高，陣發(fā)性房顫病人除采用抗心律失常藥物或電復(fù)律外，應(yīng)依據(jù)危險因素的高低采取不同的抗栓治療，減少腦栓塞的發(fā)生率。

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