孔小玉
(安徽淮南礦業(yè)集團(tuán)職業(yè)病防治院,安徽 淮南 232033)
塵肺病是由于在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入生產(chǎn)性粉塵并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病[1]。煤礦的采煤工人主要接觸煤塵,引起煤工塵肺。心力衰竭是因心肌損傷引起的心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化,導(dǎo)致心室泵血功能下降的一種臨床綜合征?,F(xiàn)將2004至2010年我院煤工塵肺合并心力衰竭100例臨床分析報(bào)道如下。
100 例患者診斷符合《塵肺診斷標(biāo)準(zhǔn)》(按診斷時(shí)間分別對(duì)應(yīng)GB5906-1986、GBZ70-2002、GBZ70-2009)及Framingham心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。均為男性,年齡62~94歲,平均年齡74歲,3期塵肺38例、2期塵肺46例、1期塵肺16例。合并基礎(chǔ)疾病肺源性心臟病56例、COPD39例、冠心病38例、高血壓性心臟病26例、糖尿病23例、呼吸衰竭20例、心律失常12例、慢性腎功能不全9例。多存在多種基礎(chǔ)疾病并存情況。心力衰竭誘因?yàn)榉尾扛腥?1例、心律失常為24、心肌缺血18例、血壓增高15例、靜脈輸液快速2例、其他6例。有時(shí)誘因存在多種。
幾乎所有病例均有氣急、心悸癥狀;咳嗽、咳痰較平素加重72例,其中咳粉紅色泡沫痰3例;呼吸困難67例,其中夜間陣發(fā)性呼吸困難15例,伴有紫紺29例;腹脹、食欲不振38例,下肢對(duì)稱性水腫42例。
常規(guī)吸氧,休息;治療原發(fā)病與并發(fā)癥;積極抗感染,糾正心律失常,抗高血壓,以及強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管治療;利尿劑選用速尿聯(lián)合安體舒通;擴(kuò)血管藥選用多巴胺、硝酸甘油、ACEI等;合并心房顫動(dòng),室上性心動(dòng)過(guò)速選用洋地黃藥物,快速室性心律失常靜脈胺碘酮或利多卡因;β受體阻滯劑應(yīng)用;無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療左心衰或合并有呼吸衰竭。判斷療效依據(jù)紐約心臟病協(xié)會(huì)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[3],顯效:心功能改善2級(jí)或2級(jí)以上;有效:心功能改善1級(jí)以上;無(wú)效:心功能無(wú)改善。結(jié)果:顯效54例,有效37例,無(wú)效7例,死亡2例,有效率91%。
本研究結(jié)果顯示肺部感染、心律失常仍為心力衰竭常見(jiàn)誘因,二者占心力衰竭誘因的大多數(shù);心力衰竭病因前3位的是:肺源性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病。故積極預(yù)防及控制肺部感染和心律失常,是煤工塵肺合并心力衰竭治療的重要環(huán)節(jié)。病因治療針對(duì)肺源性心臟病,控制肺部感染,改善通換氣功能,解除缺氧狀態(tài)是關(guān)鍵。煤工塵肺患者兩肺進(jìn)行性彌漫性間質(zhì)纖維化、肺氣腫和肺不張,造成肺組織、肺毛細(xì)血管床的嚴(yán)重破壞,肺循環(huán)阻力增高,最終導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、阻塞性肺氣腫、肺心病。煤工塵肺患者心臟病理變化主要是右心室肥厚和擴(kuò)張尤為突出[3]。同時(shí)煤工塵肺極易并發(fā)肺部感染、COPD、肺結(jié)核等呼吸系統(tǒng)疾病,促進(jìn)肺心病心衰的發(fā)生、發(fā)展及死亡,加重其他心力衰竭病因。
本研究平均年齡74歲,基礎(chǔ)疾病多,心衰臨床癥狀不典型,多種病因并存。體現(xiàn)了老年多病因心力衰竭特點(diǎn):。老年多病因心力衰竭特點(diǎn)為:①多種疾病共存,相互協(xié)同導(dǎo)致心力衰竭;②心臟老化與諸多疾病共存;③老年發(fā)病率高,病情不穩(wěn)定、反復(fù)發(fā)作;④對(duì)治療依從性差[4]。⑤心力衰竭合并呼吸衰竭或嚴(yán)重的呼吸道疾病時(shí),則呼吸困難明顯。所以針對(duì)臨床診治的復(fù)雜性,控制誘因、病因治療及防治并發(fā)癥尤為重要,同時(shí)注意合理用藥。尤其是合并呼吸系統(tǒng)疾病治療時(shí)注意:①β受體阻滯劑易導(dǎo)致支氣管痙攣,加重呼吸系統(tǒng)疾??;②因呼吸系統(tǒng)基礎(chǔ)疾病,易發(fā)生缺氧導(dǎo)致洋地黃中毒;③利尿劑致哮喘患者進(jìn)一步脫水,痰栓形成;④對(duì)于呼吸系統(tǒng)疾病合并心力衰竭,無(wú)創(chuàng)正壓通氣起重要的治療作用[5,6]。
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