武惠香，丘衛(wèi)紅

失語癥是由于腦損傷引起的語言能力受損或喪失，常由腦卒中引起。據(jù)報道，中國腦卒中發(fā)病率約為217/10萬，其中1/3的患者發(fā)生言語障礙，且發(fā)病率在老年人群中日益增加[1]。發(fā)病早期，患者表現(xiàn)為完全不能講話，隨后的幾周隨著疾病的自然恢復，患者的癥狀會有所改善，此后進一步的恢復相當困難。失語癥的恢復主要依靠自然恢復及語言治療干預，但仍有很多患者無法恢復正常的語言功能?；颊哂捎诮涣髡系K，依賴性增高，導致孤獨、被動和抑郁，進一步繼發(fā)嚴重的心理問題，嚴重影響患者的工作和生活，為家庭和社會帶來沉重的負擔，且失語癥患者的恢復不盡如人意，因此對失語癥恢復機制的研究具有深遠的意義。

1 失語癥語言功能恢復機制的研究方法

語言是人類特有的，不能用動物模型進行研究，因此常用尸體解剖、神經(jīng)心理學量表、神經(jīng)電生理及神經(jīng)影像學等方法對失語癥的恢復機制進行探討。

傳統(tǒng)的失語癥研究多采用各種神經(jīng)心理學量表和尸體解剖的方法，把失語的癥狀和損傷部位相聯(lián)系，把語言功能的缺陷全部歸咎于其局部的腦病變，從而推測受損的腦區(qū)在語言處理過程中的作用，并推斷語言功能障礙的發(fā)生機制。

國內(nèi)較為常用的量表有高素榮等編制的漢語失語癥成套檢查法[2]以及中國康復研究中心李勝利等編制的漢語失語癥標準檢查法[3]。但量表法主觀性強，難以做出客觀的評價，且患者的外部行為是最終結(jié)果，不能實時跟蹤內(nèi)部加工過程，不能全面反映腦損傷后整個大腦的病理生理學改變，存在極大的局限性。

神經(jīng)電生理的發(fā)展克服了以上缺點。事件相關(guān)電位是最常用的神經(jīng)電生理方法，它可記錄心理活動時腦的實時信息，但是語言的表達過程會嚴重干擾腦電記錄，且時間分辨率差，因此也具有一定的局限性，常與神經(jīng)影像學聯(lián)合應用。

神經(jīng)影像學研究方法主要有功能性磁共振成像(f MRI)、單光子發(fā)射計算機體層掃描(SPECT)、正電子發(fā)射計算機體層掃描(PET)。廣義上的fMRI包括灌注加權(quán)磁共振成像技術(shù)(PWI)、彌散加權(quán)磁共振成像技術(shù)(DWI)、彌漫張量磁共振成像技術(shù)(DTI)、磁共振波譜和波譜成像技術(shù)(MRS)以及血氧水平依賴的功能性磁共振成像技術(shù)(blood oxygen level dependent functional magnetic resonance imaging,BOLD-f MRI)，這些新型影像學方法的應用大大提高了缺血性腦白質(zhì)病變的檢出率，不僅能與其他腦部疾病相鑒別，也能明確引起腦白質(zhì)病變的腦血管疾病的病因與類型。

BOLD-fMRI是根據(jù)血流動力學反應與神經(jīng)元活動之間的密切聯(lián)系，利用磁振造影來測量神經(jīng)元活動所引發(fā)血液動力改變的技術(shù)。它實現(xiàn)了腦形態(tài)學和功能學的完美結(jié)合，時空分辨率高，無侵入性，實用性強等，可用來觀察腦損傷后腦功能的恢復以及功能定位，目前已廣泛應用于正常語言產(chǎn)生機制、失語癥發(fā)生機制、失語癥恢復機制和康復治療療效的評估等方面。

2 與失語癥相關(guān)的BOLD-fMRI的任務(wù)設(shè)計及操作過程

BOLD-fMRI試驗可分為3個步驟：刺激任務(wù)設(shè)計、圖像采集和數(shù)據(jù)分析。其中任務(wù)設(shè)計最為重要，要制定被試所接受的具體刺激內(nèi)容以及時間模式。刺激任務(wù)和刺激模式要根據(jù)研究目的、患者的配合程度和機器設(shè)備等各方面因素綜合考慮，要求有意義、能說明問題、簡單易行、臨床可操作性強。

2.1 常見的漢語語言任務(wù)刺激設(shè)計 常見的漢語語言任務(wù)有聽覺性語言理解、閱讀判斷、詞語聯(lián)想、動詞生成、語句復述、圖片命名、詞語朗讀、語音判斷和語義判斷等。刺激時間模式分為組塊設(shè)計和事件相關(guān)設(shè)計兩種。組塊設(shè)計模式由周期為T的多個任務(wù)塊組成，每個任務(wù)塊分為刺激期(Tr)和靜息期(Ts)，Ts和Tr通常相等，取值在20 s到1 min之間。該模式設(shè)計簡單，數(shù)據(jù)處理比較容易，且所產(chǎn)生的BOLD信號較強，探測效率高；但無法獲取單次刺激事件引起的BOLD信號的時間曲線。事件相關(guān)設(shè)計模式中的刺激事件是離散的，相鄰兩次刺激事件之間的時間間隔(ISI)比較長(幾秒到幾十秒)，ISI可固定不變，也可隨機變化。該模式設(shè)計方式靈活，可探測單個刺激事件所引起的平均BOLD曲線；其缺點是分析方法比較復雜，產(chǎn)生的BOLD信號較弱，探測效率低[4]。

2.2 失語癥相關(guān)BOLD-fMRI操作過程 采集MRI圖像數(shù)據(jù)之前，需要向受試者講述試驗的相關(guān)信息，例如試驗所需的時間、屏幕所見的圖像、所要求受試者完成的任務(wù)等。當受試者完全理解試驗信息和要求之后，讓受試者躺在MRI系統(tǒng)的掃描床上，固定其頭部，調(diào)整上方的顯示屏幕到最佳可視位置，準備就緒后，把受試者送達掃描位置。掃描時，在靜息狀態(tài)或兩次刺激事件之間的時間間隔中，受試者不接受任何刺激；在刺激狀態(tài)，則接受相同且近似連續(xù)的刺激事件。試驗完成后，要求受試者報告在MRI環(huán)境中的情緒狀態(tài)，并回憶試驗中任務(wù)的執(zhí)行情況，通過即時反饋判斷受試者在試驗中的任務(wù)完成情況。

3 BOLD-fMRI在失語癥語言功能恢復機制研究中的應用

經(jīng)典理論認為語言功能區(qū)是人類大腦皮質(zhì)特有的區(qū)域，通常位于一側(cè)半球：右利手者語言區(qū)在左側(cè)半球，大部分左利手者也在左側(cè)半球，只有部分左利手者在右側(cè)半球。失語癥患者語言功能恢復有賴于語言功能網(wǎng)絡(luò)中未受累部分的功能重建和新部分的加入，優(yōu)勢半球喪失功能的語言區(qū)移至非優(yōu)勢半球鏡像區(qū)域和優(yōu)勢半球未受累語言區(qū)的功能重組是失語癥患者功能恢復的兩大重要機制[5-6]。

3.1 右側(cè)半球在失語癥語言恢復中的作用

3.1.1 右側(cè)半球鏡像區(qū)代償作用 失語癥恢復和治療最重要的機制是非優(yōu)勢半球的作用，這在100多年前已被充分研究。早在1877年，Barlow報道一名10歲男孩，Broca區(qū)域受損失語，恢復語言能力后，右側(cè)半球鏡像區(qū)損傷后再次失去語言能力[7]。Gowers及Basso等也有類似報道[8-9]。在19世紀后期，雙耳分聽測驗技術(shù)用于失語癥患者語言知覺的單側(cè)半球討論，一些研究顯示，無論是Wernicke失語還是Broca失語，語言理解任務(wù)時大腦的激活都轉(zhuǎn)移到右側(cè)半球鏡像區(qū)域[10-11]。這些均表明右側(cè)半球存在語言重組功能。

近期也有許多研究證實，右側(cè)半球的激活是失語癥語言恢復的一個重要機制。Crosson等的研究中，對患者進行意圖治療(intention treatment)，即在對圖片命名時進行復雜的左手活動，從而激活右側(cè)半球機制，使得語言產(chǎn)生機制從左側(cè)額葉轉(zhuǎn)移到右側(cè)額葉結(jié)構(gòu)或使右側(cè)額葉意圖激活模式更高效[12]。研究發(fā)現(xiàn)該治療對90%患者有效，意圖治療比去除意圖成分的治療更具療效。Peck等進行fMRI血流動力學研究，觀察患者治療前后的血流動力高峰。他們發(fā)現(xiàn)治療后與治療前相比，初級聽覺皮質(zhì)區(qū)和口部感覺運動皮質(zhì)區(qū)血流動力高峰時間減少，這與患者聽覺反應和產(chǎn)生語言反應時間減少相一致，且與正常對照組更加接近[13]?？紤]這些患者治療后右側(cè)額葉激活和語言情況較治療前突出，這可說明意圖治療中右側(cè)額葉在語言產(chǎn)生中具有一定的作用。

右側(cè)半球的激活是右側(cè)半球本身具有語言功能，還是左側(cè)半球受損后消除了對右側(cè)半球的抑制？Barlow[7]和Kinsborne[14]發(fā)現(xiàn)，一些右側(cè)半球損傷、左側(cè)半球正常的失語癥患者的右側(cè)半球可能本身具有語言功能。Cao等對37例正常右利手者的f MRI研究發(fā)現(xiàn)，有26%的人語義處理網(wǎng)絡(luò)不局限于左側(cè)半球[15]。Njemanze研究發(fā)現(xiàn)，38.5%的正常右利手者存在語言右側(cè)半球偏側(cè)化現(xiàn)象[16]。

但有學者認為失語癥早期患者右側(cè)半球的激活與語言功能無關(guān)。Blank等研究發(fā)現(xiàn)左側(cè)額葉損傷后，右額葉鏡像區(qū)出現(xiàn)激活增加，這些早期激活與語言功能恢復并無直接相關(guān)性，提示失語癥早期右側(cè)半球的激活可能是由于左側(cè)半球損傷后失去對右側(cè)半球的抑制作用[17]。Rosen等對一組Broca區(qū)梗死的失語癥患者的PET和fMRI研究也有類似發(fā)現(xiàn)[6]。

3.1.2 右側(cè)半球的激活與預后的關(guān)系 目前有不少學者對右側(cè)半球激活與失語癥患者預后的關(guān)系進行研究。Weiller等對Wernicke區(qū)損傷的Wernicke失語患者進行研究，發(fā)現(xiàn)患者右側(cè)Wernicke鏡像區(qū)域的激活，并恢復語言功能[18]，提示左側(cè)半球皮質(zhì)損傷后相應的右側(cè)鏡像區(qū)域的激活是語言恢復的一個機制。Richter等在評價慢性失語癥患者右側(cè)半球激活與療效的關(guān)系時發(fā)現(xiàn)，治療前右側(cè)額下回的激活程度與最終療效成正相關(guān)，治療后療效好的患者右側(cè)半球的激活相對下降，提示可通過治療前后右側(cè)半球的激活情況對失語癥患者的療效做出預測[19]。

3.1.3 右側(cè)半球的激活程度與左側(cè)半球損傷部位及面積的關(guān)系在一些研究中發(fā)現(xiàn)，左側(cè)基底節(jié)損傷所致的失語癥更加嚴重和持久。Crosson等研究發(fā)現(xiàn)，左側(cè)額葉及基底節(jié)損傷的人，語言產(chǎn)生時左右額葉外側(cè)激活；左側(cè)額葉損傷而基底節(jié)完好的患者，語言產(chǎn)生時幾乎僅有右側(cè)額葉激活[13]。此研究提示，在正常語言產(chǎn)生過程中，左側(cè)輔助運動前區(qū)利用右側(cè)基底節(jié)抑制右側(cè)額葉的激活，右側(cè)輔助運動前區(qū)可能利用完好的左側(cè)基底節(jié)抑制左側(cè)額葉外側(cè)的激活，使得右側(cè)額葉機制發(fā)揮產(chǎn)生語言的功能。這個觀點可科學地解釋雙側(cè)輔助運動前區(qū)和基底節(jié)的關(guān)系，以及基底節(jié)抑制非目標性活動的原理。Kim等[20]也有類似研究結(jié)果。Parkinson等探索不同部位的損傷程度與名詞、動詞訓練療效關(guān)系時發(fā)現(xiàn)，總體損傷面積相當時，基底節(jié)損傷面積大的患者預后比其他部位損傷面積大而基底節(jié)損傷面積小或無基底節(jié)損傷的患者更差，這表示完好的基底節(jié)能抑制左側(cè)或右側(cè)半球其他干擾語言功能的結(jié)構(gòu)[21]。

3.1.4 右側(cè)半球激活對語言恢復的抑制作用 在一些個體中，右側(cè)半球某些活動可能會阻礙語言的恢復。Naeser等使用重復經(jīng)顱磁刺激抑制右側(cè)額下回(Broca區(qū)的鏡像區(qū)域)，連續(xù)治療10 d，期間不給予語言治療。兩個月后，患者在語言功能得到改善，提示抑制右側(cè)額下回有助于語言功能的恢復[22]。Naeser等研究還發(fā)現(xiàn)，對失語癥患者使用經(jīng)顱磁刺激抑制右側(cè)額下回活動，患者命名的準確率上升，命名的潛伏時間(獲得命名指令到作出反應的時間)減少，右側(cè)額下回與語義有關(guān)，這提示失語癥患者右側(cè)三角部的活動可能抑制找詞活動[23]。

3.2 左側(cè)半球在失語癥語言恢復中的作用

3.2.1 左半球病灶周圍區(qū)的重組功能 Leger等在l例失語患者治療前后分別行fMRI檢查的研究中發(fā)現(xiàn)，語言治療作用與Broca區(qū)及左側(cè)緣上回的激活有關(guān)[24]。徐曉俊等發(fā)現(xiàn)，右利手健康志愿者和恢復階段的右利手失語癥患者在完成詞匯聯(lián)想任務(wù)時，左側(cè)顳下回參與語言的語義分析過程。Cornelissen等對3例中度命名障礙患者給予命名訓練，發(fā)現(xiàn)所有患者的治療都有效，右側(cè)半球在每個患者治療前后都有較強的激活，且每個患者左側(cè)頂葉皮質(zhì)下方也有激活[25]。Baker等對10例失語癥患者使用經(jīng)顱直流電刺激(1 mA，每天20 min，共5 d)對左前額葉進行刺激，以增加皮質(zhì)的激活，同時結(jié)合命名訓練，發(fā)現(xiàn)命名正確率明顯上升[26]。這些研究提示，左側(cè)半球皮質(zhì)的激活可能是治療的重要基礎(chǔ)。

3.2.2 左側(cè)半球?qū)κдZ癥長期恢復的影響 Fernandez等發(fā)現(xiàn)，Wernicke區(qū)、緣上回左下區(qū)域和島葉左后區(qū)域損傷的失語癥患者，在恢復早期，右側(cè)緣上回的激活區(qū)域大。長期掃描可見右側(cè)緣上回的激活不斷增加，左側(cè)半球病灶周圍的激活也增加，提示病灶周圍激活也可能在語言恢復過程發(fā)揮重要作用；語言產(chǎn)生時進行PET掃描，平均2個月右側(cè)半球激活，平均11個月左側(cè)半球病灶周圍激活。且語言功能的改進和兩側(cè)顳上回的激活之間存在正相關(guān)關(guān)系[27]。這種結(jié)果提示，左側(cè)半球?qū)φZ言功能的長期恢復發(fā)揮重要作用。Wierenga等研究兩例接受語法治療患者時發(fā)現(xiàn)，兩例患者治療前后均為左側(cè)半球激活[28]。該兩例患者都是左側(cè)半球小面積的損傷、失語癥癥狀較輕，可推測小面積損傷的輕度失語癥患者主要依靠左側(cè)半球病灶周圍的激活恢復語言功能。

3.2.3 左側(cè)半球?qū)φZ言功能恢復的抑制作用 Parkinson對15例大面積損傷、命名障礙且恢復較差的失語癥患者于恢復期給予手勢或語言以及音韻的治療，發(fā)現(xiàn)左側(cè)額葉損失的程度和治療中語言改善程度成正相關(guān)[21]。即大面積的額葉損傷患者命名治療效果比中等面積的好。為什么大面積額葉損傷反而會在治療過程中有較好的改善呢？這個現(xiàn)象很難解釋，除非中等面積的損傷患者保存有額葉皮質(zhì)激活，該激活干擾了治療過程語言功能的恢復，而大面積的損傷就破壞了這些干擾活動。

3.3 漢語失語癥語言功能恢復機制BOLD-fMRI研究現(xiàn)狀 語言本身的復雜性加上目前f MRI檢查對頭動偽影的敏感都給言語的fMRI研究增加了難度；受功能磁共振設(shè)備所限，國內(nèi)關(guān)于語言的fMRI研究則更多地集中在正常人群中，關(guān)于漢語失語癥語言功能恢復機制的研究較少。莊嚴等運用BOLD-fMRI觀察10例失語患者治療前后腦功能區(qū)的受損情況及恢復情況，急性期左側(cè)半球激活減少，1個月后兩側(cè)半球均有激活，以右側(cè)及小腦激活為主，且激活區(qū)域大于治療前，研究結(jié)果與國外研究大致相同，但未進行慢性期的隨訪[29]。黎元等觀察l例右側(cè)基底節(jié)區(qū)及左顳頂葉腦梗死的失語患者發(fā)現(xiàn)，損傷時患者左側(cè)半球語言功能活動區(qū)活動減弱，右側(cè)半球語言區(qū)(鏡像)活動增加；治療后，隨著患者語言功能恢復，左側(cè)半球語言功能區(qū)激活恢復，右側(cè)半球的語言功能區(qū)活動減弱或消失[30]。吳文等對3例運動性失語的患者進行聽覺語言任務(wù)的研究也有類似發(fā)現(xiàn)[31]。國內(nèi)關(guān)于失語癥語言功能恢復機制的研究發(fā)現(xiàn)與國外基本相似，可能是由于漢語作為一種語言，和其他字母語言的本質(zhì)是相通的。

4 BOLD-f MRI在失語癥中應用的問題與方向

BOLD-fMRI的迅速發(fā)展，使神經(jīng)心理學研究取得巨大的進步，但仍有以下幾個方面局限性：①噪聲問題：包括由靜態(tài)磁場的強度、成像系統(tǒng)本身和成像環(huán)境造成的系統(tǒng)噪聲，以及受試者呼吸、心跳、與刺激無關(guān)的神經(jīng)活動造成的噪聲；②時間問題：fMRI的采集時間是以秒為單位計算，而語言過程是以微秒來表示的，時間之差可能影響結(jié)果的可信度；③偽影問題：患者語言障礙體征的不確定性以及患者對試驗的配合程度，都會產(chǎn)生運動偽影，影響檢查結(jié)果；④靜脈效應：BOLD信號范圍不僅限于微血管周圍，而擴散入引流激活腦組織血流的靜脈，可導致結(jié)果解釋的復雜性[32]；⑤功能任務(wù)的設(shè)計問題：刺激的種類、數(shù)量、呈現(xiàn)方式、間隔和掃描參數(shù)的設(shè)置均會影響檢查結(jié)果，非標準化的任務(wù)設(shè)計將產(chǎn)生潛在的檢查可重復性問題[32]。

盡管功能性磁共振等影像技術(shù)已廣泛應用于失語癥恢復的研究中，但以往的這些研究大多數(shù)僅關(guān)注單側(cè)半球的作用，使得對失語癥恢復機制的認識存在一定的局限性。以往的研究大多數(shù)基于小樣本量，很難有確切的結(jié)論。此外，左右半球分別是在何種情況下起作用的？不同的語言障礙類型恢復機制如何？語言行為表現(xiàn)與腦區(qū)激活的相關(guān)性如何？不同語系及雙語者恢復機制有何差異？患者病前的語言優(yōu)勢情況對恢復機制的影響如何？這些都值得今后進一步研究。

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