曹 亮

江蘇省鹽城市阜寧縣公興中心衛(wèi)生院，江蘇 阜寧 224425

進展性腦梗塞 (stroke in progression，SIP)是指發(fā)病后經(jīng)臨床治療仍進行性加重的梗塞，病情進展一般發(fā)生在發(fā)病后6小時至1周。這些患者在發(fā)病數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化，從而導致致殘率和病死率高。從2004年至2007年我們共收治了30例進展性腦梗塞?，F(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 30例SIP患者中男18例，女12例，發(fā)病年齡45～77歲，平均62.5歲，癥狀加重時間為數(shù)小時至8天，3天內(nèi)加重23例，3天后加重7例。對照組30例腦梗塞患者中男19例，女11例，發(fā)病年齡46～79歲，平均63.4歲。

1.2 病例選擇 30例SIP患者均符合1995年第四屆全國腦血管學術(shù)會議修訂的診斷標準［1］，經(jīng)頭顱CT證實為腦梗塞，臨床神經(jīng)功能缺損程度評分 (NDS)分別在入院時，病情進展后進行，兩者相差4分以上，病情進展后復查頭顱CT排除腦出血，同時除外腦栓塞。30例穩(wěn)定性腦梗塞患者為同期住院的患者。

1.3 方法 全部患者入院時均做頭顱CT檢查，入院后監(jiān)測血壓和體溫，第二天晨起抽血化驗測定空腹血糖、血脂、纖維蛋白原，并于一周后復查。所有患者均做頸部血管彩超檢查。

1.4 統(tǒng)計學方法 均采用t和X2檢驗。

2 結(jié)果

進展性腦梗塞合并血管狹窄、高血壓病22例(73.3%)，合并糖尿病12例 (40%)，合并高血脂15例(50%)，合并纖維蛋白原增高7例 (23.3%)，感染、發(fā)熱5例 (16.7%)。對照組合并血管狹窄17例 (56.7%)，合并高血壓病10例 (33.3%)，合并糖尿病8例 (26.7%)，合并高血脂10例 (33.3%)，合并纖維蛋白原增高4例(13.3%)，合并感染、發(fā)熱2例 (6.7%)，兩組數(shù)據(jù)相比有顯著差異性 (P＜0.01)。

3 討論

進展性腦梗塞是目前嚴重威脅中老年人健康的主要疾病之一，患者表現(xiàn)為治療過程中病情出現(xiàn)惡化，腦梗塞的原發(fā)神經(jīng)癥狀和體征加重，如出現(xiàn)肢體癱瘓加重，言語障礙加重，意識障礙加重等。本組研究結(jié)果表明腦血管狹窄、高血壓、糖尿病、高血脂及高纖維蛋白原血癥與進展性腦梗塞密切相關(guān)。感染、發(fā)熱也是相關(guān)因素。

根據(jù)病理學觀點，進展性腦梗塞意味著通過組織壞死的擴散或凋亡使病變體積增加。在腦梗塞最初數(shù)小時內(nèi)半暗帶體積可占最初缺血損傷區(qū)50%。根據(jù)閉塞血管的大小，側(cè)支循環(huán)的程度，可有不同的轉(zhuǎn)變。如存在足夠的側(cè)支血液供應和早期自發(fā)性再通，則出現(xiàn)早期臨床癥狀改善。相反則導致梗塞進展［2］。

3.1 血壓與腦梗塞進展 本資料顯示SIP患者大都有長期的高血壓病史，而早期的降壓治療可促進SIP發(fā)生。長期慢性高血壓可使腦大動脈出現(xiàn)粥樣硬化和腦小動脈發(fā)生玻璃樣變，出現(xiàn)動脈管腔狹窄或閉塞。大血管病變可導致狹窄遠端血液灌注減低，在側(cè)支循環(huán)不良的部位發(fā)生梗塞。如果這時血壓下降，可加重這部分缺血，從而發(fā)生SIP。早期血壓下降是肢體癱瘓，癥狀加重的重要原因。因此，我們提倡腦梗塞急性期，如果血壓不是太高，應禁止降壓治療，以保證足夠的側(cè)支循環(huán)血量。

3.2 糖尿病與腦梗塞進展 糖尿病能導致和加重腦梗塞。長期糖尿病可使腦內(nèi)大小血管發(fā)生狹窄和閉塞。糖尿病患者發(fā)生腦梗塞時，高血糖和缺血缺氧，導致細胞內(nèi)外酸中毒，加重局部腦細胞缺血、水腫和壞死，從而使半暗帶區(qū)轉(zhuǎn)化為不可逆損傷。糖尿病患者血漿糖蛋白、纖維蛋白原增高、血小板聚集性高，合并高脂血癥導致血粘度增高［3］，易造成SIP。

3.3 血管狹窄與腦梗塞進展 顱內(nèi)外血管閉塞是進展性腦梗塞的主要原因。大多數(shù)進展性腦梗塞患者閉塞的動脈位于頸內(nèi)動脈或大腦中動脈。動脈閉塞而側(cè)支循環(huán)不良或根本無側(cè)支循環(huán)，故出現(xiàn)臨床癥狀加重。

3.4 高脂血癥、高纖維蛋白原血癥與腦梗塞進展 高脂血癥、纖維蛋白原增高可使血粘度增高，可促進血栓形成和擴展。高脂血癥可加速動脈硬化，加速大血管閉塞，可造成腦梗塞的臨床癥狀進一步加重。

3.5 感染、發(fā)熱與腦梗塞進展 腦梗塞發(fā)病后最初24小時發(fā)熱，即使體溫輕度升高，也是預后不良和與原發(fā)性無關(guān)的早期神經(jīng)功能惡化的重要預測因素。有研究表明體溫升高1℃，早期神經(jīng)功能惡化的相對危險度增高8.2倍。起病前后近期感染可以作為腦梗塞發(fā)病的危險因素之一［4］。

綜上所述進展性腦梗塞的發(fā)生是多種因素、多種機制共同作用的結(jié)果。我們應針對不同的機制進行治療。擴容、降纖、抗凝、神經(jīng)細胞的保護可同時進行，同時注意急性期不可盲目降壓。

［1］全國第四屆腦血管學術(shù)會議.卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):382.

［2］陳興洲，李宏建，陸兵勛.惡化性卒中［J］.國外醫(yī)學腦血管病分冊，2000，8(2):109－111.

［3］蒲傳強，郎森陽，吳衛(wèi)平.腦血管病學［M］.北京:人民軍醫(yī)出版社1999.169.

［4］姬恒梅，賈艷輝.進展性腦卒中36例病因分析［J］.實用神經(jīng)疾病雜志，2005，8(5):58.