高血壓腦出血破入腦室的治療

楊勇 李婧蓮 王秉恒 馮躍先 劉維 李亞利 王東東

腦室出血是指非外傷性因素導致顱內(nèi)血管破裂，血液流入腦室系統(tǒng)引起的綜合征。分為原發(fā)性和繼發(fā)性。其自然預后差，病死率和致殘率較高。而高血壓腦出血破入腦室占腦室內(nèi)出血的絕大多數(shù)，尤其第三、四腦室積血造成鑄型，引發(fā)腦室擴張，死亡機率幾乎達100%。治療方法以腦室外引流加腦室內(nèi)纖溶治療最為有效實用。近年我科治療的高血壓性腦出血破入腦室病例中，在總結(jié)以往的治療進行改進后，采用改進的技術(shù)，取得了較好的效果，報告如下。

1 一般資料

1.1 一般資料 我科于2010年2月至2011年4月收治高血壓性腦出血破入腦室、腦室鑄型38例，其中男21例，女17例;年齡42～72歲，平均年齡56.2歲。其中有腦出血史3例，伴有陳舊性腦梗死10例，余25例為首次出血，術(shù)前出血時間4～48 h，平均 7 h。

1.2 手術(shù)前情況 按照自發(fā)性腦室出血的分級方法［1］，Ⅱ級9例，Ⅲ級22例，Ⅳ級7例。GCS評分:3～4分7例，5～8分19例，9～13分12例。雙側(cè)瞳孔縮小18例，一側(cè)瞳孔散大4例，雙側(cè)瞳孔散大3例。38例均有頸抵抗及腦膜刺激征，呼吸不規(guī)則3例，合并上消化道應激性潰瘍出血17例。血壓≥200/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)18例，體溫 ＞38℃22例。

1.3 腦CT檢查 均為腦實質(zhì)出血破入腦室，其中殼核出血16例，丘腦出血破入腦室19例，小腦出血破入第四腦室1例。腦室出血量按松田公式計算，20～30 ml 11例，30～40 ml 12例，40～60 ml 7例，＞60 ml 8例。單側(cè)側(cè)腦室鑄型伴有對側(cè)少量出血13例，雙側(cè)腦室鑄型9例，雙側(cè)側(cè)腦室、三、四腦室鑄型15例，僅四腦室鑄型1例。

1.4 治療方法 腦內(nèi)血腫量少者采用保守治療原發(fā)出血，量大則微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)，所有病例均行雙側(cè)額角腦室鉆孔引流術(shù)。手術(shù)方法:根據(jù)CT片腦室額角擴張的程度定位在雙側(cè)額發(fā)際后2 cm中線旁開2～3 cm為手術(shù)點，局麻下手術(shù)，首先用YL-1型顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針(內(nèi)徑3.0 mm)在積血多的一側(cè)鉆入腦室接管后暫夾閉。隨即做對側(cè)，13例對側(cè)少量出血者用自制的用硬膜外麻醉針改制的腦室針，在用克氏針鉆透顱骨和硬膜后插入腦室并固定，而其他24例均用YL-1型針做對側(cè)。雙側(cè)開放引流，并將引流袋放置低位，病情穩(wěn)定在2～6 h后開始使用尿激酶灌注，2次/d，間隔6 h。方法是將尿激酶10萬U加0.9%氯化鈉溶液10 ml，經(jīng)引流管，第1次注入積血多的1例，注藥前夾閉對側(cè)的引流管，注藥后夾閉注藥側(cè)引流管，4 h后首先開放注藥側(cè)引流管，隨后開放對側(cè)引流管，6 h后的第2次以相同的方法做對側(cè)腦室的灌注，記錄引流量及引流腦脊液的色澤。根據(jù)復查CT確定引流天數(shù)，每日3次注藥治療，直至CT顯示腦室內(nèi)積血消失。全組病人引流天數(shù)全部控制在7 d以內(nèi)，拔管前夾閉引流管24 h。觀察患者有無顱內(nèi)壓增高、腦積水、意識癥狀惡化、生命體征變化等情況。

1.5 其他治療 應用脫水劑、抗菌素、鈣離子拮抗劑、神經(jīng)營養(yǎng)藥物，控制血壓及體溫。維持水電解質(zhì)平衡，應用尿激酶期間，監(jiān)測凝血機能。拔除引流管后做腰椎穿刺術(shù)，1次/d，直至腦脊液(CSF)顏色正常為止。

2 結(jié)果

本組38例均行雙側(cè)腦室額角引流術(shù)。其中在積血少側(cè)用自制腦室針13例。其余雙側(cè)用同型YL-1型針，其中雙側(cè)引流通暢34例，一側(cè)引流管位置欠佳4例。術(shù)后1周內(nèi)血腫全部基本清除。死亡9例(24%)。遲發(fā)性腦積水8例(21%)。持續(xù)昏迷1例。余28例恢復程度良好。治愈率74%。無發(fā)生顱內(nèi)及腦室感染，凝血機能障礙及出血傾向。

3 討論

腦室出血發(fā)生急驟，常較早出現(xiàn)下丘腦及腦干癥狀，多數(shù)很快死亡。治療目的是盡早排除積血，解除急性腦室擴張，預防遲發(fā)性腦積水。高血壓腦室出血以基底節(jié)和丘腦區(qū)出血破入腦室多見［1］。腦內(nèi)血腫超過20 ml時須先處理腦內(nèi)血腫。本組中有24例在行腦室引流的同時進行了微創(chuàng)穿刺術(shù)式進行腦內(nèi)血腫的清除。在急性期因腦室內(nèi)積血，鑄型造成CSF循環(huán)障礙，CSF無法通過正常途徑到達蛛網(wǎng)膜顆?；匚?，引起急性腦室擴張，壓迫下丘腦及腦干。此即是急性期患者死亡的最主要原因［2］。腦室穿刺外引流，可將CSF通過引流管排出體外，有效緩解腦室擴張。保持400 ml左右的引流量或更多，可使CSF大量更新，較快的清除積血及血腫釋放的凝血酶、高鐵離子，減輕腦室的損傷。我們放棄保持一定腦室壓而抬高引流10～20 cm的方法。改用低位的引流，使引流管有一定的負壓，可使在三、四腦室分泌出的CSF逆流進入側(cè)腦室排出，加快了鑄型血腫的藥物纖溶的效果，利于血塊溶解和排出。有效的防止腦室內(nèi)積血流入蛛網(wǎng)膜下腔，減少了堵塞蛛網(wǎng)膜顆粒的機會。

在外引流方法上我們?nèi)坎捎秒p側(cè)引流。為減少較粗的針在穿刺中對額葉的損傷，對單側(cè)鑄型對側(cè)少量積血的13例病例采用了自制的腦室針對少量積血側(cè)進行穿刺治療。我們對雙側(cè)引流的優(yōu)點的理解是如使用單側(cè)引流，如位于出血多的一側(cè)，可引流積血及部分血性CSF，但易堵管，而對側(cè)腦室潴留的CSF引流不良，而雙側(cè)引流即可引流積血，也可引流潴留的CSF。另外雙側(cè)引流可以交替注尿激酶，起交替沖洗腦室的作用，加快了血腫的清除。

腦室內(nèi)血塊自行溶解吸收的時間，一般在12 d～3周［3］，縮短引流的時間是保證治療效果的關(guān)鍵，引流時間超過7 d將極大增加顱內(nèi)感染的機會。另一方面，我們采用大劑量的尿激酶的方式提高療效，研究表明，尿激酶在CSF中活性比血塊表面更高［4］。郭巖等［5］報道，尿激酶的纖溶作用是酶促反應，反應速度與酶及其底物的濃度有關(guān)，保持腦室內(nèi)的尿激酶濃度達到飽和以促酶促反應達到最大速度是應用尿激酶的關(guān)鍵。我們采用腦室內(nèi)用10萬U加10 ml 0.9%氯化鈉溶液反復腦室灌注方式比小劑量及小容量灌注液方式更能起到?jīng)_洗、促血凝塊溶解的作用。本組病例中未發(fā)現(xiàn)繼發(fā)腦室出血或顱內(nèi)感染說明是安全的。

腦室引流管通暢與否是治療腦室內(nèi)積血和溶解血塊引流的關(guān)鍵。在引流管的內(nèi)徑大小上各種觀點不一，有作者認為引流管的內(nèi)徑至少為4 mm，才引流通暢，不易堵管［1］。為達到通暢引流，我們得出2條經(jīng)驗:(1)選擇現(xiàn)在通用的YL-1顱內(nèi)血腫粉碎清除針為主要的器械，其內(nèi)徑3.0 mm，硬通道保證了通暢引流，另外其操作簡單，對積血量少的一側(cè)采用我們用硬膜外麻醉針改制的腦室針操作，能滿足注藥和血性CSF良好引流。(2)規(guī)范操作，準確定位，計算好深度，減少副損傷。

通過本組38例的治療，我們?nèi)〉昧艘韵陆?jīng)驗:(1)腦室穿刺外引流應盡早完成，采用低位引流更能很好地達到降低腦室內(nèi)壓及緩解腦室的急性擴張，爭取到較長的治療時間窗。(2)盡早進行尿激酶大劑量大容量的灌注，2次/d，間隔6 h，夾管4 h開放，以保證尿激酶溶解血塊及外引流的時間均較合適。(3)使用硬通道引流保證引流的通暢性，方便操作，副損傷少，雙側(cè)側(cè)腦室鑄型則選用YL-1針，單側(cè)者對側(cè)選用細的硬通道針有效，副損傷輕。(4)嚴密觀察患者的凝血機制，有出血傾向是應及時治療。

1 王忠誠主編.神經(jīng)外科學.第1版.武漢:湖北科學技術(shù)出版社，1998.691-694.

2 戴炯.自發(fā)性腦室內(nèi)出血研究現(xiàn)狀.國外醫(yī)學神經(jīng)病學神經(jīng)外科學分冊，2000，27:92-93.

3 Findlay JM，Grace MG，Weir BK.Treatment of intiaventricular hemorrhage with tissue plasminogen activator.Neurosurgery，1993，32:941-947.

4 陸健，利文清，黃國洲，等.高血壓腦出血手術(shù)時機的研究.疑難病雜志，2010，9:731-732.

5 郭巖，張文斌，劉幼瑞，等.尿激酶加自體血清治療重癥腦室出血的應用.中華神經(jīng)外科雜志，1999，18:167.