馬 錚,丁文元,申 勇,楊大龍,徐佳欣,王 輝,謝東曉,胡彬欣
自1988年以來,Modic等[1]對椎體終板及終板下骨質(zhì)在MRI上的信號改變進行描述及分類。關(guān)于其發(fā)生機制與下腰痛之間的研究日益增多,但對腰椎滑脫與Modic改變的關(guān)系以及不同類型腰椎滑脫Modic改變的分布研究較少。本研究中回顧分析了本院2005年10月~2011年10月診治的264例腰椎滑脫癥患者的影像學(xué)資料,對其Modic改變分布特點及與腰椎滑脫程度、椎間盤退變、體重指數(shù)、勞動量關(guān)系進行研究。同時本文對Modic改變在腰椎滑脫癥的發(fā)生發(fā)展中的意義進行了討論,進而探討對腰椎滑脫伴Modic改變患者的有效治療方式,現(xiàn)總結(jié)如下。
選擇2005年10月~2011年10月因腰椎滑脫癥在本院行腰椎MRI及X線檢查的264例患者,其中男性162例,女性102例;年齡為40~65歲,平均56.3歲;排除腰椎腫瘤、結(jié)核、感染、外傷及有既往腰椎手術(shù)史者,不同類型患者滑脫節(jié)段分布見表1。
表1 不同類型滑脫患者的滑脫節(jié)段分布Tab.1 The level of spondylolysis on different types patients
MRI檢查:采用高分辨1.5T MRI(Siemens Magnetom Symphony),行腰椎矢狀面 T1WI、T2WI以及橫斷面T2WI。
X線檢查:所有患者均行腰椎正側(cè)位及腰椎過伸過屈側(cè)位攝像。
按照MRI上終板Modic改變標(biāo)準(zhǔn)進行分型[1-2](見圖1~3):0型,椎體終板信號正常;Ⅰ型,T1WI上椎體終板及鄰近骨為低信號,T2WI上正常終板為高信號;Ⅱ型,T1WI上比正常骨髓信號偏高,T2WI上也升高,但不如 T1WI顯著;Ⅲ型,T1WI、T2WI上均為低信號。
圖1 Modic改變Ⅰ型Fig.1 Modic change type Ⅰ
圖2 Modic改變Ⅱ型Fig.2 Modic change type Ⅱ
圖3 Modic改變Ⅲ型Fig.3 Modic change type Ⅲ
椎間盤退變按Pfirrmann分級[3]標(biāo)準(zhǔn)分為5級。Ⅰ、Ⅱ級為正常椎間盤,Ⅲ~Ⅴ級為退變椎間盤。
腰椎滑脫程度根據(jù) Meyerding方法[4]分為4級:Ⅰ級,上位椎體后下緣在下椎關(guān)節(jié)面后1/4;Ⅱ級,上位椎體后下緣在下椎關(guān)節(jié)面中后1/4;Ⅲ級,上位椎體后下緣在下椎關(guān)節(jié)面中前1/4;Ⅳ級,上位椎體后下緣在下椎關(guān)節(jié)面前1/4。
體重根據(jù)國際上通用的體重指數(shù)(body mass index,BMI)進行分級[5]。公式為:BMI= 體重(kg)/身高2(m2)。正常組,18.5≤BMI<23.0;超重組,23.0≤BMI<25.0;肥胖組,BMI≥25.0。勞動量根據(jù)Leboeuf-Yde方法[6]分為3級:1級,長期坐位工作(輕體力勞動);2級,站立和/或坐位工作(中度體力勞動);3級,長期負(fù)重工作(重體力勞動)。
所有影像學(xué)資料均由2位骨科醫(yī)師獨立雙盲分析,所觀測結(jié)果進行Kappa一致性檢驗。所用數(shù)據(jù)使用SPSS 13.0軟件進行分析,計數(shù)資料使用χ2檢驗,等級資料相關(guān)性檢驗采用Logistic回歸法,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
本研究中2位骨科醫(yī)師對所測量指標(biāo)的判斷結(jié)果差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
264例腰椎滑脫患者,108例(40.9%)發(fā)生Modic改變,其中Ⅰ型 19例(7.2%),Ⅱ型 61例(23.1%),Ⅲ型 28 例(10.6%)。出現(xiàn) Modic 改變的節(jié)段為 L5/S1(71個)、L4/L5(34個)、L3/L4(3個),其發(fā)生率分別為 26.9%、12.9%、1.1%。
退變性滑脫113例,發(fā)生Modic改變的有45例(39.8%),其中7例(6.2%)發(fā)生 Modic Ⅰ型改變,38例(33.6%)發(fā)生ModicⅡ型改變,未發(fā)現(xiàn)ModicⅢ型改變。
峽部斷裂性滑脫151例,發(fā)生Modic改變的有63 例(41.7%),其中12 例(7.9%)發(fā)生 ModicⅠ型改變,23例(15.2%)發(fā)生 ModicⅡ型改變,28例(18.5%)發(fā)生ModicⅢ型改變。
選擇108例腰椎滑脫伴Modic改變患者的椎間盤鄰近終板為研究對象,其中滑脫節(jié)段鄰近終板Modic改變的發(fā)生率為88.9%(96例),非滑脫節(jié)段鄰近終板Modic改變發(fā)生率為11.1%(12例)。滑脫節(jié)段椎間盤與非滑脫節(jié)段椎間盤Modic改變發(fā)生率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
264例患者L3/L4/L5/S1共計792個椎間盤,按椎間盤退變程度劃分Ⅰ~Ⅴ級分別為113個 、217個、233個、156個和73個,椎間盤所在節(jié)段對應(yīng)的Modic發(fā)生率分別 6.2%(7 個)、29.5%(64 個)、46.4%(108 個)、52.6%(82 個)和24.7%(18 個)。滑脫Ⅰ~Ⅳ級分別68例、119例、60例和17例,其對應(yīng)的 Modic發(fā)生率分別為30.9%(21例)、32.8%(39 例)、58.3%(35 例)和76.5%(13 例)。體重正常組(163例)、超重組(67例)和肥胖組(34例)的Modic發(fā)生率分別為 37.4%(61 例)、43.3%(29例)和52.9%(18例)。勞動量1~3級分別為85例、116例和63例,其對應(yīng)的Modic發(fā)生率分別為34.1%(29 例)、36.2%(42 例)和58.7%(37 例)。
相關(guān)性采用kruskal-Wallis法進行檢驗,結(jié)果顯示:椎間盤退變程度的 χ2=176.063(P<0.01),腰椎滑脫程度的 χ2=7.491(P<0.01),體重指數(shù)的χ2=6.093(P< 0.01),勞動量的 χ2=18.714(P<0.01)。再用Logistic回歸分析得出回歸方程為Y=-18.983+3.217D+1.372S+0.395B+0.163W(Y為Modic改變、D為椎間盤退變、S為滑脫程度、B為體重指數(shù)、W 為勞動量),P=0.000,EXP值(D=24.953,S=3.943,B=1.484,W=1.177)。該結(jié)果表明:椎間盤退變、腰椎滑脫程度、體重指數(shù)及勞動量均與Modic改變存在相關(guān)關(guān)系。
研究表明椎間盤的退變是發(fā)生椎體終板Modic改變的強危險因素,脊柱中椎體終板是較薄弱部位,退變的椎間盤會增加終板所承受的應(yīng)力,導(dǎo)致椎體中松質(zhì)骨的微骨折[7-8]。椎間盤纖維環(huán)的破裂導(dǎo)致髓核內(nèi)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生與釋放,這些炎癥介質(zhì)通過終板擴散引起局部炎癥反應(yīng)[9]。Karchevsky等[10]研究發(fā)現(xiàn)椎體松質(zhì)骨與終板在較大縱向壓力作用下會發(fā)生結(jié)構(gòu)破壞,導(dǎo)致微骨折或者其他形式的損傷。Leboeuf-Yde等[6]認(rèn)為重體力勞動可能使終板易于受損。
在正常情況下腰椎后柱與其他結(jié)構(gòu)一起共同維持節(jié)段的穩(wěn)定性。當(dāng)椎弓峽部裂時,對抗剪切力和維持局部平衡的主要結(jié)構(gòu)為椎間盤[11]。滑脫中扭轉(zhuǎn)和剪切力的增加導(dǎo)致椎間盤加速退變[12]。同時椎體終板承受的軸向壓力和剪切力增加,加速了終板的退變,甚至可能引起終板與松質(zhì)骨的水腫。在椎間盤退變的情況下,椎體終板承受了長期反復(fù)的摩擦應(yīng)力,可能導(dǎo)致骨性終板的硬化,即為ModicⅢ型改變。
文獻[13]中結(jié)果顯示椎間盤的退變是引起退變性滑脫的主要因素,椎間盤的退變引起下腰椎的側(cè)方應(yīng)力主要集中于椎間小關(guān)節(jié),同時繼發(fā)骨質(zhì)增生、椎間小關(guān)節(jié)增生肥大、軟骨的骨化等病理改變,這些改變使椎間穩(wěn)定性增加,故退變性滑脫椎體滑移程度很少超過30%[14],這些病理變化可能使退變性滑脫椎體終板所承受的應(yīng)力小于峽部斷裂性滑脫中終板所受的應(yīng)力。通過對大鼠椎體終板的研究發(fā)現(xiàn),在退變的椎間盤模型中,椎體與軟骨終板交界面血管芽內(nèi)有淤血存在[15],所以終板與松質(zhì)骨的硬化也相對少見,Modic改變以Ⅰ型、Ⅱ型多見。
本研究發(fā)現(xiàn)峽部斷裂性滑脫椎體終板Modic改變發(fā)生率高于退變性滑脫,退變性滑脫Modic改變以Ⅱ型多見,峽部斷裂性滑脫Modic改變以Ⅲ型居多,并且Modic改變多分布于相應(yīng)滑脫節(jié)段。由此可見,腰椎滑脫可以增加椎間盤與終板所承受的應(yīng)力負(fù)荷,導(dǎo)致椎體終板裂縫與終板下松質(zhì)骨血管化,隨著壓力負(fù)荷的長期反復(fù)施加,可發(fā)生終板下骨髓脂肪變性或者骨質(zhì)硬化。由椎間盤退變引起的滑脫中,其椎間穩(wěn)定性優(yōu)于峽部斷裂性滑脫,椎間盤所受剪切力相對較小,對于終板的破壞也相對較輕,故退變性滑脫中Modic改變發(fā)生率較峽部裂性滑脫低,并且其骨質(zhì)的血管化與硬化相對少見。
正常人腰椎及椎間盤要承受巨大剪切力,當(dāng)發(fā)生峽部斷裂時,對抗該剪切力的主要結(jié)構(gòu)為椎間盤,這會加速椎間盤的退變,同時隨著滑脫程度的加重,軟骨終板可能會發(fā)生撕裂與水腫,導(dǎo)致ModicⅠ型改變。同時人體會代償性身體重心后移,腰椎前凸角增加,骨盆向前傾斜[16],這樣局部椎間盤所承受的軸向壓力負(fù)荷增加,引起終板下骨質(zhì)壓縮、硬化,產(chǎn)生ModicⅢ型改變。本研究中退變性滑脫患者Modic改變發(fā)生率高于正常人群中Modic改變的發(fā)生率(7.4% ~12%),并且主要以Ⅱ型居多,滑脫程度與Modic改變發(fā)生率存在明顯相關(guān)性,在退變性滑脫中,椎間盤的退變、周圍韌帶和小關(guān)節(jié)囊的松弛,引起椎體向前滑移。這些改變又引起受力點的重新分布,韌帶與骨質(zhì)的增生、關(guān)節(jié)突的肥大等使椎體間穩(wěn)定性優(yōu)于峽部裂性滑脫,對椎體終板的破壞也較小。雖然Modic改變的發(fā)生主要是由椎間盤的退變引起,但是椎體的向前滑移可以增加椎體終板所受的應(yīng)力,此時滑脫就成為Modic改變發(fā)生的危險因素。
本研究中Modic改變與患者體重指數(shù)及勞動量存在相關(guān)性,并且Modic改變多發(fā)生于滑脫節(jié)段。所以對于腰椎滑脫的患者,超重及重體力勞動可以促進滑脫節(jié)段終板的破壞,產(chǎn)生椎體終板的Modic改變。對于腰椎滑脫患者,適當(dāng)減輕體重及減少重體力勞動可以保護椎體終板,減輕患者的下腰痛癥狀。相關(guān)研究表明,Modic改變所產(chǎn)生的組織病理學(xué)變化可能使椎間盤內(nèi)通過終板的營養(yǎng)物質(zhì)交換減少,加速椎間盤的退變,說明通過臨床干預(yù),可以減少Modic改變的發(fā)生,從而對椎體終板起到保護作用,并減緩椎間盤退變的速度,進而抑制腰椎滑脫的程度的加重[17]。
對于已經(jīng)發(fā)生Modic改變的腰椎滑脫患者,施行后路減壓植骨融合內(nèi)固定術(shù),不僅對滑脫患者的椎間穩(wěn)定性的恢復(fù)起到作用,而且刮除了退變的軟骨終板,促進骨性終板與植骨粒間的融合,阻止壓力負(fù)荷對病變終板的進一步損傷。研究表明,腰椎后路椎間減壓植骨融合內(nèi)固定術(shù)可以有效緩解Modic改變患者下腰痛癥狀[18]。進一步表明了對于Modic改變合并腰椎滑脫的患者施行手術(shù)治療的必要性,并且施行腰椎后路植骨融合術(shù),去除了病變終板,可以有效緩解此類患者的下腰痛癥狀。
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