周誼

[摘要] 探討急性下壁心肌梗死后并發(fā)毛細血管滲漏綜合征的臨床特點，由于毛細血管滲漏綜合征臨床隱蔽性大，容易漏診，滲漏一旦診斷明確，應用藥物針對性強，病情逐漸穩(wěn)定并康復。

[關鍵詞] 急性；下壁心肌梗死；合并癥；毛細血管滲漏綜合征

[中圖分類號] R542.2+2[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）08-0114-02

通常右冠狀動脈病變部位多累及右室及正后壁、下壁及室間隔后部，容易導致相應部位心肌梗死。臨床癥狀多合并心動過緩、房室傳導阻滯、急性低血容量性休克、暈厥及猝死表現(xiàn)，被大多數(shù)臨床醫(yī)師共識是：該病臨床起病較隱蔽、來勢兇猛，預后差為共性，治療上通常采用溶栓、PCI或PTCA、抗休克等積極治療手段，使得大多數(shù)患者轉危為安。然而由急性下壁心肌梗死后合并全身毛細血管滲漏綜合征尚未報道，本文現(xiàn)將該綜合征1例的治療經過報道如下。

1 病例資料

患者男性，74歲，以心前區(qū)疼痛3 d于2011年8月19日入院。入院前3 d出現(xiàn)心前區(qū)悶痛，同時伴餐后上腹部飽脹不適，就診于當?shù)蒯t(yī)院，心電圖示：竇性心律，心電軸左偏，肢導低電壓，下壁心肌梗死；腹部超聲示：慢性膽囊炎。當?shù)蒯t(yī)院治療條件有限，轉入我院。

入院時情況：T36.2°C，P65次/min，Bp105/55 mmHg，BNP五聯(lián)示：CK-MB 2.4 ng/mL；MYO147 ng/mL；TINI 5.21 ng/mL；BNP 337 ng/ mL；乳酸脫氫酶646 IU/L，乳酸脫氫酶同工酶375 U/L，肌酸激酶350 U/L，肌酸激酶同工酶49 U/L；肝功能提示：總膽紅素28 μmmol/L，間接膽紅素23.25 μmmol/L，總蛋白58.0 g/L，血漿白蛋白32.6 g/L；電解質正常；入科復查心電圖示：肢體導聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、AVF病理性Q波，床旁心臟超聲示：EF40%，F(xiàn)S15%，左室下壁、前壁搏幅減低。查體：體溫36.2°C，P 65次/min，呼吸18次/min，血壓105/60mmHg，患者精神尚可，意識清楚，雙側肺部呼吸音粗糙，未聞及啰音，心音低鈍，律齊，各瓣膜未聞及病理性雜音，雙下肢未見水腫。

治療經過：因胸痛消失，失去急診PCI的最佳時機，擇期行冠狀動脈造影檢查。治療措施：心電遙測監(jiān)控，吸氧，給予雙聯(lián)抗血小板聚集（拜阿司匹林腸溶片100 mg，1次/d，硫酸氫氯吡格雷片75 mg，1次/ d，低分子量肝素鈣4100 U抗凝，1次/12 h、調脂（阿托伐他汀鈣片20 mg，1次/d）、營養(yǎng)心?。ü嵌姿徕c）等綜合治療，入院后12 h患者心悸、胸悶、氣短以及上腹部飽脹不適加重，平臥困難，夜間陣發(fā)性呼吸困難，端坐位有所改善，心電監(jiān)測顯示，心率110次/min，血壓為75/43 mm Hg。查體：頸靜脈怒張，雙肺呼吸音粗糙，下肺部聞及少許濕啰音，其余體征與入院無明顯差異，根據(jù)病情變化行中心靜脈壓測定（12 cm H2O），多考慮低血容量性休克，立即進行補液（包括低分子右旋糖酐500 mL，1次/d，鎂、鉀極化液500 mL，1次/d）抗休克等治療3 d，血壓始終維持在（65～80）/（35～43） mm Hg間，于22日14時持續(xù)端坐呼吸，氣短，上腹部持續(xù)脹痛，納差，尿量（500～700） mL/d，雙側下肢踝關節(jié)內側水腫。復查乳酸脫氫酶397 IU/L，乳酸脫氫酶同工酶224 U/L，肌酸激酶122 U/L，肌酸激酶同工酶31 U/L；肝功能示：總膽紅素正常，總蛋白55.1 g/L，血漿白蛋白30.0 g/L；K+3.4 mmol/L；其余未見異常，胸部CT示：雙肺間質纖維化并雙下肺感染，雙側胸腔積液，腹水，復查心電圖示：竇性心律，心電軸左偏，下壁心肌梗死，肢導低電壓，繼續(xù)補液，血壓始終不升，呼吸困難仍然未見改善，表現(xiàn)為右心衰竭，于24日給予鹽酸多巴胺（2～3） μg/（kg·min），硝普納0.4 μg/（kg·min）持續(xù)靜脈泵入，西地蘭0.2 mg靜脈推注，托拉塞米20 mg靜推，血壓始終未見升至正常范圍內，同時氣短、胸悶癥狀加重，雙側下肢膝關節(jié)以下水腫，整日端坐呼吸，行雙側胸水定位并給予胸腔穿刺抽出淡黃色胸水800 mL，胸水實驗室檢查示：黏蛋白試驗陰性，白蛋白22.5 g/L，乳酸脫氫酶147 U/L，腫瘤標志物正常。次日再次抽水約600 mL，患者腹脹加重，加用胃腸道保護劑以及維護水電解質平衡，考慮是否存在肝膽病變，行腹部MRI檢查示：雙側胸腔積液，少量腹水，雙側胸腹部肌間隙積液，膽囊、胰腺未見明顯異常，雙側腎囊腫，先后胸腔穿刺5次，胸水總量約4000 mL，從胸水性質多考慮漏出液，于8月29日請呼吸內科會診以后，分析患者入院以后病情急劇變化，且處于頑固低血壓，多發(fā)性漿膜腔積液，水腫，考慮心肌梗死后合并急性毛細血管滲漏綜合征，當日停用利尿劑，應用羥乙基淀粉注射液500 mL，1次/d，烏司他汀10萬IU，1次/d，人血白蛋白10 g，1次/d，口服強的松30 mg，連續(xù)4 d，患者氣短、胸悶消失，復查胸部超聲提示：胸水陰性，建議患者擇期行冠狀動脈造影檢查，于2011年9月3日出院，于2011年10月10日行心導管檢查，證實右冠狀動脈90%狹窄，并植入2枚藥物涂層支架。

2 討論

毛細血管滲漏綜合征（capillary leak syndrome，CLS）是由不同原因所致的毛細血管內皮損傷、血管通透性增加而引起的毛細血管水腫，大量血漿蛋白滲漏到組織間隙，從而出現(xiàn)低蛋白血癥、低血容量休克、急性腎缺血等臨床表現(xiàn)的一組綜合征[1]。臨床最常見的病因為急性胰腺炎、妊娠、外傷[2-5]，在內毒素及炎癥介質的作用下出現(xiàn)毛細血管內皮細胞的廣泛損傷；嚴重的創(chuàng)傷、燒傷出現(xiàn)之后可誘發(fā)全身炎癥介質的大量釋放，從而產生全身炎性反應綜合征[6]，其他的如體外循環(huán)等因為激活凝血、纖溶、補體系統(tǒng)以及單核巨噬細胞系統(tǒng)引起多形核白細胞和內皮細胞大量釋放炎性介質亦可引起CLS?，F(xiàn)有資料報道多以妊娠、中毒、小兒先天性心臟病、燒傷、麻醉復蘇報道多見，由急性下壁心肌梗死并發(fā)毛細血管滲漏綜合征極為罕見，從本例病案分析，患者于入院前12 h生命體征正常，但入院12 h后出現(xiàn)心悸、胸悶、氣短以及上腹部飽脹不適，平臥困難，第4天持續(xù)端坐呼吸，治療上應用強心、利尿、擴血管、抗炎以及抗休克等治療效果差，并通過CT、MRI以及多次胸腔穿刺等，效果始終不佳，之后對胸腔積液分析，并結合患者入院以后血壓不升、血漿白蛋白急劇下降、多發(fā)性漿膜腔積液，在呼吸內科醫(yī)師會診意見指導下給予羥乙基淀粉注射液（山東長富，批號11073082）500 mL，1次/d，烏司他?。◤V東天普藥業(yè)，H19990134）10萬IU，1次/d，人血白蛋白10 g，1次/d，口服強的松30 mg，連續(xù)4 d，患者氣短、胸悶消失，胸部超聲復查胸水陰性，相隔1個月以后，PCI術后證實右冠狀動脈病變，支持臨床診斷，分析該患者在治療過程中對診斷毛細血管滲漏綜合征思路，早期按下壁心肌梗死并低血容量性休克擴容治療，血壓不升，尿量未見增加，對于胸腔積液雖然采取積極措施，但由于未深刻認識到為CLS病變所致，因此，治療上雖然按照低血容量休克并心力衰竭基本無效，且病情惡化，最后深刻認識到該患者合并CLS，給予補充血漿膠體以后，在極短時間內，病情轉危為安，為以后的工作提供較好的臨床借鑒。

[參考文獻]

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（收稿日期：2011-12-31）