吳海珊，許光蘭，雷 蓓，張振千

慢性肺源性心臟病（肺心?。┦怯捎诼詺夤苎?、阻塞性肺氣腫等胸肺慢性疾病引起肺動脈壓增高，造成右室肥大，最后導致呼吸衰竭和心力衰竭的一種常見病。肺動脈高壓是肺心病發(fā)生、發(fā)展的病理學基礎，是在低氧血癥、血液黏稠度增高及肺血管重建基礎上，以肺血管重建為主要病理改變的肺血管增生性疾?。?］。隨著我國社會老齡化發(fā)展，該病發(fā)病率呈上升趨勢，嚴重危害人們健康，并對社會、家庭造成了沉重負擔。對于本病的發(fā)病機制以及發(fā)展轉歸規(guī)律，目前尚未完全明確。本研究旨在觀察治療前后肺心病患者不同缺氧程度時肺動脈壓力及右心功能與結構的變化，并取健康成人作對照，探討缺氧對肺心病患者肺動脈壓力及右心室結構與功能的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2005年5月—2008年12月在廣西中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院心內科住院治療的肺心病患者80例，其中男53例，女27例；年齡（53.6±7.2）歲。肺心病診斷標準參考1977年第二屆全國肺心病會議修訂的標準［1］以及1989年全國肺心病心功能專題會議提出的診斷標準。臨床診斷為肺心病急性加重期，均有咳嗽、咳黃痰或痰量增多、心悸、氣促明顯加重表現(xiàn)；動脈血氣檢查示Ⅱ型呼吸衰竭；心電圖示肺性P波和右心室肥大；X線胸片示肺部感染和肺動脈高壓及右心增大癥等。另外選擇30名我院體檢者為健康對照組（D組），均排除嚴重心、肺、腎等臟器疾病。根據(jù)缺氧程度血氧分壓（PaO2）值，將80例肺心病患者分為3組，輕度缺氧組（A組）35例，80mmHg≤PaO2＞60mmHg；中度缺氧組（B組）33例，60mmHg≤PaO2＞40 mmHg；重度缺氧組（C組）12例，PaO2≤40mmHg。

1.2 治療方法 肺心病患者入院后均予吸氧，抗感染，糾正水、電解質平衡，糾正心衰等西醫(yī)基礎治療，另予燈盞細辛注射液（云南生物谷燈盞花藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）30mL加入生理鹽水250mL中靜脈輸注，1次／日，14d為1個療程。

1.3 觀察指標與方法 血氣分析：治療前以及病情緩解后抽取2mL動脈血檢測PaO2。采用彩色多普勒超聲心動圖機（SONOS－1000美國惠普公司產(chǎn)）測定患者治療前以及病情緩解后肺動脈壓力（PAPS）、右心室前壁厚度（RVAW）、右心室舒張末期內徑（EDRV）、右心室射血分數(shù)（EFRV）等指標。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用多個均數(shù)之間兩兩比較的q檢驗或秩和檢驗或t檢驗，P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 治療前不同缺氧程度患者肺動脈高壓、右心功能比較 與D組比較，各組PAPS、RVAW、EDRV、EFRV均明顯異常，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。各缺氧程度不同的患者之間對比發(fā)現(xiàn)，PAPS、EDRV、EFRV 差 異 有 統(tǒng) 計 學 意 義 （P＜0.01），RVAW差異不明顯。詳見表1。

表1 治療前不同缺氧程度患者肺動脈高壓、右心功能比較（x±s）

2.2 治療后不同缺氧程度患者肺動脈高壓、右心功能比較 經(jīng)治療后患者病情均有所緩解，缺氧明顯改善，檢測血氣分析，共72例缺氧糾正（E組），8例屬輕度缺氧（F組）。與D組比較，E組、F組PAPS、RVAW、EDRV、EFRV差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。E組、F組組間比較，PAPS、EDRV、EFRV差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05或P＜0.01），RVAW差異不明顯。詳見表2。

表2 治療后不同缺氧程度患者肺動脈高壓、右心功能比較（x±s）

2.3 各組治療前后PaO2、PAPS、RVAW、EDRV、EFRV比較

治療后各組缺氧情況均得到顯著改善（P＜0.01）。不同的缺氧程度組間治療后比較，PaO2、EFRV、EDRV差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05或P＜0.01）。詳見表3。

表3 各組PaO2、PAPS、RVAW、EDRV、EFRV比較（x±s）

3 討 論

肺心病是由于肺部胸廓或肺血管慢性病變，如慢性支氣管炎、支氣管哮喘等，引起的肺循環(huán)阻力增高，導致肺動脈高壓和右心室肥大，伴或不伴有右心衰的一類心臟病。缺氧是其中一個重要的病理特點，也是疾病發(fā)展的重要影響因素。缺氧引起低氧性肺血管收縮反應，長期缺氧以及慢性炎癥導致肺血管發(fā)生重塑，引起持續(xù)性肺動脈壓力增高［2］。本研究采用彩色多普勒超聲心動圖觀察了不同缺氧程度的肺心病患者肺動脈壓力以及右心室功能，發(fā)現(xiàn)治療前肺心病患者病情不同，缺氧程度不同，PAPS、RVAW、EDRV、EFRV 均明顯異常（P＜0.01）。治療后，與健康成人比較，PAPS、RVAW、EDRV、EFRV均明顯異常（P＜0.01）。缺氧程度不同的患者之間比較發(fā)現(xiàn)，PAPS、EDRV、EFRV等指標均有所異常（P＜0.05或P＜0.01）。觀察數(shù)據(jù)表明缺氧對肺心病患者肺動脈壓力以及右心功能有明顯的負面影響。

已知低氧性肺血管收縮和肺血管重建是低氧性肺動脈高壓發(fā)生發(fā)展的兩個重要機制。而缺氧導致肺動脈高壓的機制目前還沒有完全明確，已知缺氧不僅能直接導致肺血管收縮，還能刺激機體產(chǎn)生和釋放血管活性物質如內皮素、前列環(huán)素、血管緊張素、一氧化氮等，從而導致肺血管收縮和肺血管重建，此為肺動脈高壓形成的機制之一［3］。缺氧同樣是導致右心室肥厚的機制之一，研究發(fā)現(xiàn)［4］在10%氧濃度，每天缺氧8h，連續(xù)15d后缺氧組小鼠右心室壓力顯著高于對照組，右心室顯著肥厚。因此，缺氧對肺心病患者肺動脈壓力以及右心室結構與功能負面影響有可靠的實驗與臨床依據(jù)。

本研究提示，缺氧對肺心病病人肺動脈壓力以及右心室結構與功能有明顯的負面影響，改善缺氧有利于降低肺動脈壓力，改善右心功能。

［1］ 陳灝珠.實用內科學（上冊）［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：1－5.

［2］ 陸蔚萱，王辰.肺循環(huán)病學［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：598－600.

［3］ Peters GM.Molecular mechanisms of leukotriene synthesis：The changing paradigmdin［J］.Exp Allerg，1998，28：1059－1065.

［4］ 楊棟，謝燕.西拉普利對缺氧性大鼠肺動脈高壓肺血管結構的保護［J］.中國臨床醫(yī)學，2008，15（4）：471－473.