蔡美蓮

急性心肌梗死（acute myocardial infracfion,AMI）是指由于冠狀動(dòng)脈急性狹窄或閉塞，所產(chǎn)生的心肌嚴(yán)重缺血和壞死。AMI起病急，病死率高，預(yù)后差，是冠心病極其危重的表現(xiàn)類型[1]。在基層醫(yī)院，醫(yī)療條件有限，無(wú)條件行冠狀動(dòng)脈介入（PCI），以及基層醫(yī)院患者健康意識(shí)差，住入我院時(shí)，常常無(wú)機(jī)會(huì)行ST段抬高AMI溶栓治療或轉(zhuǎn)運(yùn)到上級(jí)醫(yī)院行急診冠狀動(dòng)脈介入（PCI）或冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)的再灌注治療，所以在基層醫(yī)院藥物治療，以及對(duì)患者加強(qiáng)早診斷早治療疾病的教育至關(guān)重要。我科在常規(guī)治療基礎(chǔ)上+紅花注射液合用1，6二磷酸果糖注射液14d，療效滿意，總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 80例來(lái)自我院2011年4月～2011年12月住院患者，均有心臟生化標(biāo)志物[首選肌鈣蛋白-I（cTn-I）定量]，明顯升高或降低伴有心肌缺血癥狀或心電圖改變（新發(fā)ST-T改變或病理性Q波），確診為急性心肌梗死，包括ST段抬高AMI和非ST段抬高AMI。均發(fā)病后12～24h到我院接受治療；所有患者年齡≥55歲，≤85歲；14d內(nèi)無(wú)活動(dòng)性出血：均無(wú)高磷血癥、胃十二指腸潰瘍史、肝腎疾患、腦血管疾病、血液系統(tǒng)疾病，心電圖無(wú)左束支傳導(dǎo)阻滯圖形，均排除有紅花注射液和1，6二磷酸果糖注射液過(guò)敏史，并查凝血功能屬正常范圍。隨機(jī)分為2組，進(jìn)行治療觀察，常規(guī)治療組40例：男23例，女17例，年齡（70±15）歲，病程（18±6）h，抗血小板聚集、抗凝、穩(wěn)定斑塊、改善心肌重構(gòu)、減輕心肌耗氧、對(duì)癥等藥物治療。聯(lián)合治療組40例：男25例，女15例，年齡（70±14）歲，病程（18±6）h，在常規(guī)治療組的常規(guī)治療基礎(chǔ)上+紅花注射液合用1，6二磷酸果糖注射液治療。2組患者的性別構(gòu)成、年齡、病程等差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 常規(guī)治療組：予阿司匹林腸溶片和波立維片抗血小板聚集、低分子肝素鈣抗凝、辛伐他汀穩(wěn)定斑塊、貝那普利改善心肌重構(gòu)、倍他樂(lè)克片減輕心肌耗氧，對(duì)癥等藥物治療。聯(lián)合治療組：在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予紅花注射液20ml加入生理鹽水100ml靜脈滴注，每天1次，連用14d，聯(lián)合應(yīng)用1，6二磷酸果糖注射液治療10g 靜脈滴注，每天1次，連用14d。

1.3 觀察指標(biāo) （1）每日查心電圖變化及肌鈣蛋白-I（cTn-I）定量。（2）每2d查心肌酶譜變化。（3）每3d查電解質(zhì)（鉀鈉氯鈣鎂磷）及凝血功能變化。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) （1）顯效:心電圖3d之內(nèi)ST段弓背抬高下降50%以上或7d肌鈣蛋白-I（cTn-I）定量降低到原來(lái)的1/5以下或降到正常。（2）有效:心電圖3d之內(nèi)ST段弓背抬高下降25%～50%或7d肌鈣蛋白-I（cTn-I）定量降低到原來(lái)的1/5以上。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SSPS10.0軟件，計(jì)數(shù)資料以率表示，比較用x2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效比較 治療后2組患者癥狀均有改善，但聯(lián)合治療組總顯效率高于常規(guī)治療組（P<0.05）。見(jiàn)表1。

表1 2組療效比較 [例（%）]

2.2 不良反應(yīng) 治療期間，患者均無(wú)皮膚粘膜出血或消化道出血的發(fā)生，均無(wú)高磷血癥的發(fā)生，無(wú)肝腎功能，凝血功能異常。

3 討論

急性心肌梗死型冠心病是心血管疾病中的常見(jiàn)病，其病理生理是指在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性或慢性狹窄，或出現(xiàn)功能性狹窄（冠狀動(dòng)脈痙攣）都會(huì)使冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流明顯減少，無(wú)法維持正常的心肌血液而表現(xiàn)為心肌缺血，另外，某些原因可引起心肌耗氧量突然增加，使心肌血液的氧供給和消耗不平衡，從而也表現(xiàn)為心肌缺血。所以急性期改善心肌缺血可在一定程度上降低死亡率。紅花注射液治療急性心肌梗死型冠心病的機(jī)理是：抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集,抑制體內(nèi)凝血,能夠降低纖維蛋白原及紅細(xì)胞壓積,提高纖維蛋白溶解酶活性,阻止血栓形成,促進(jìn)血栓溶解［2］；其次具有擴(kuò)張血管［3］,增加冠狀動(dòng)脈的血流量和組織血液灌注,改善微循環(huán)障礙,因此有間接增加心搏量作用,增加梗死區(qū)域的血供；還能清除氧自由基, 抑制氧自由基引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化［4］,減輕缺血/再灌注損傷。1，6二磷酸果糖注射液可促進(jìn)缺血、缺氧及病損組織的代謝，增加能量的利用，穩(wěn)定細(xì)胞膜溶酶體酶改善病變器官的功能，改善紅細(xì)胞任性，增加紅細(xì)胞釋氧，并且抑制自由基的產(chǎn)生，加速組織的修復(fù)，維護(hù)器官的功能等作用，臨床研究顯示外源性FDP可改善心肌缺血，增加運(yùn)動(dòng)耐量。本研究提示心電圖明顯改善，心臟生化標(biāo)志物明顯好轉(zhuǎn)?？傊诩毙孕募」Ｋ佬凸谛牟≈袘?yīng)用紅花注射液合用1，6二磷酸果糖注射液是一種安全、有效的治療方法，值得臨床推廣。

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