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      血液灌流聯(lián)合血液透析救治百草枯中毒體會(huì)

      2012-08-15 00:42:18孟憲英王洪波蔡麗娟
      中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2012年5期
      關(guān)鍵詞:毒物百草肺纖維化

      孟憲英 王洪波 蔡麗娟

      百草枯又名克無蹤,俗名“一掃光”,是一種應(yīng)用廣泛,毒性較高的農(nóng)業(yè)除草劑。中毒后主要損害肺和腎臟,表現(xiàn)為急性肺泡炎,急性呼吸窘迫綜合征,迅速發(fā)展的肺間質(zhì)纖維化、腎小管壞死、多器官功能衰竭,病死率極高。我院2000~2009年間收治102例百草枯中毒患者,經(jīng)綜合治療加血液灌流及血液透析后,死亡62例,存活40例?,F(xiàn)將一些臨床救治體會(huì)報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 百草枯中毒患者102例,依據(jù)有無進(jìn)行血液灌流治療分為治療組和對(duì)照組治療組52例,男22例,女30例,年齡12~61歲,對(duì)照組50例,男20例,女30例。94例因情緒激動(dòng)而自服20%的百草枯濃縮液,8例誤服;服藥量5~100 ml;其中5~10 ml 30例,11~20 ml 26例,21~30 ml 24例,31~40 ml 30例,100 ml 2例;發(fā)病至我院就診時(shí)間5 h至12 d。

      1.2 癥狀和體征 所有百草枯中毒患者均以腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀為首發(fā)癥狀,表現(xiàn)為唇、舌、咽喉部灼痛,惡心、嘔吐深綠色液體,上腹部隱痛,頭暈。中毒1~2 d后,出現(xiàn)吞咽困難、進(jìn)食受限64例;口咽喉部黏膜潰爛、聲音嘶啞、胸骨后灼痛76例;心悸、胸悶、氣短24例;咯血4例。2~5 d,少尿或無尿18例;皮膚黏膜黃染30例。3~7 d出現(xiàn)呼吸困難18例;嘔吐咖啡樣或排柏油樣便16例;血壓下降6例;心律失常6例;意識(shí)障礙、煩躁不安14例。2例中毒當(dāng)天即出現(xiàn)煩躁不安、昏迷。期中40例出現(xiàn)多器官功能衰竭。

      1.3 輔助檢查 白細(xì)胞升高38例,范圍(7.7~74.7)×109,尿檢異常18例(出現(xiàn)蛋白和管型);腎功能異常46例(血肌酐119 ~773 μmol,血尿素氮 8.2 ~34.6 mmol/L);肝功能異常38例(總膽紅素40.6~410 μmol/L,天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶62~524 U/L);凝血機(jī)制異常14例;電解質(zhì)紊亂(高鉀或低鉀、低鈉)16例;心肌酶異常24例;胸片表現(xiàn)異常54例,中毒1~5 d多表現(xiàn)為肺紋理增多,其中出現(xiàn)肺水腫征象12例,以后隨病情進(jìn)展呈間質(zhì)性肺炎改變(肺紋理模糊,毛玻璃樣改變);心電圖顯示S-T段下移32例。

      1.4 治療方法 所有患者來我院前均已在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院洗胃。導(dǎo)瀉,16例來我院前因腎功能衰竭曾在當(dāng)?shù)匦醒和肝觥V卸緯r(shí)間短者,到我院后用白陶土再次洗胃,然后主要應(yīng)用大劑量激素【地塞米松10 mg或甲潑尼龍(甲級(jí)強(qiáng)的松龍)80 mg,每8 h1次靜脈注射】。維生素C、還原型谷胱甘肽、環(huán)磷酰胺等藥物治療。氧分壓<40 mm Hg或出現(xiàn)ARDS時(shí)采用>21%濃度氧吸入或呼吸末正壓給氧。治療組在以上治療基礎(chǔ)上加用血液灌流聯(lián)合血液透析治療,應(yīng)用HA330麗珠樹脂型灌流器串聯(lián)F60透析器行充分血液灌流及血液透析,術(shù)中應(yīng)用肝素抗凝,采用中心靜脈穿刺或動(dòng)脈、靜脈穿刺,血流量150~200 ml/min,灌流時(shí)間2~2.5 h,每天或隔天1次。重復(fù)治療2~7次。

      2 結(jié)果

      治療組搶救成功率57.7%(30/52)比對(duì)照組20.0%(10/50)高;兩組服藥<20 ml者比>20 ml者搶救成功率高;中毒距就診時(shí)間越短,搶救成功率越高;但服藥量與發(fā)生MOF有關(guān),服藥量越大,發(fā)生MOF的比例越高,病死率也越高,40例出現(xiàn)MOF患者全部死亡(治療組22例,對(duì)照組18例),但治療組存活時(shí)間比對(duì)照組明顯延長(zhǎng)。

      3 討論

      由于百草枯應(yīng)用廣泛,近幾年百草枯中毒有明顯增加趨勢(shì),中毒機(jī)制尚不完全清楚。肺泡細(xì)胞對(duì)百草枯具有主動(dòng)攝取和蓄積特性,肺損傷最為突出,可引起急性肺泡炎、肺水腫、肺間質(zhì)纖維化等,肺纖維化多在中毒后5~9 d內(nèi)發(fā)生,2~3周達(dá)高峰[1],這個(gè)階段是百草枯中毒患者死亡的高峰期,另外胃、腎臟肝臟及心臟也是主要受損的器官。多次試驗(yàn)證實(shí),血液透析和血液灌流從血液中去除百草枯有肯定療效,血液灌流的清除能力使血液透析的5~7倍。血液灌流器中的樹脂能與血漿蛋白競(jìng)爭(zhēng)吸附毒物,從而有效快速清除毒物。因此,在中毒后2~10 h進(jìn)行血液灌流,可把尚未與血漿蛋白結(jié)合的百草枯吸附出來[2]。

      本組資料中提示患者的生存機(jī)會(huì)取決于服藥量和就診時(shí)間早晚[3],治療組對(duì)照組不同服藥量與不同就診時(shí)間搶救成功率比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明服藥量越少,搶救越及時(shí),盡快洗胃、導(dǎo)瀉、血液凈化,盡量阻止和減少百草枯吸收入血,存活率越高。

      治療組與對(duì)照組比較,死亡原因主要是MOF,本組40例全部死亡。有人認(rèn)為早期血液灌流干預(yù),與組織細(xì)胞對(duì)毒物的攝取和蓄積有重要意義,一旦發(fā)生MOF則作用較差[4]。發(fā)生MOF后,病情呈進(jìn)行性加重,其中ARDS是死亡的主要原因。而肺間質(zhì)纖維化是引起ARDS的主要原因。目前,再無特效治療的情況下,減少毒物吸收和排除毒物應(yīng)爭(zhēng)分奪秒,故早期血液灌流對(duì)急性百草枯中毒是一種有效、積極、經(jīng)濟(jì)、安全的治療方法,基層有條件者應(yīng)盡早反復(fù)血液凈化,同時(shí)早期應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素及抗氧化損傷的措施,防止肺纖維化,其中谷胱甘肽、大劑量維生素C等抗氧化作用已得到公認(rèn),注意保護(hù)肝腎功能。腎上腺皮質(zhì)激素有穩(wěn)定細(xì)胞膜、對(duì)抗脂質(zhì)過氧化、抗炎和非特異性免疫抑制作用,能有效清除肺間質(zhì)水腫和預(yù)防肺纖維化,早起大劑量腎上腺皮質(zhì)激素可能對(duì)中、重度百草枯有效[2],可提高生存率。

      [1]張懷中,徐建華,舒蘇湘.血液灌流聯(lián)合血液透析治療百草枯中毒21例臨床觀察.徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2005,25(6):528-530.

      [2]孫曉莉,易夢(mèng)秋,王海峰.血液灌流治療急性百草枯中毒的療效觀察.中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2006,19(3):153-154.

      [3]施榮南,鄭文進(jìn),黃瑞河,等.百草枯中毒67例回顧分析.中外健康文摘:醫(yī)藥月刊,2006,9(3):29-31.

      [4]王素德,丁超,胡曉華,等.血液灌流救治急性百草枯中毒的臨床觀察.中華內(nèi)科雜志,2004,43(7):537-538.

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