甘林 譚先勇
下丘腦損傷較為少見(jiàn),具有病情危重、搶救難、死亡率高、預(yù)后不良等特點(diǎn)。在重型顱腦損傷居多,單純性下丘腦損傷率少(手術(shù)除外)。損傷后很難被主動(dòng)發(fā)現(xiàn),一般顱腦CT無(wú)明顯特有顯示,常常在出現(xiàn)臨床癥狀后才引起醫(yī)師的重視,失去最佳的搶救機(jī)會(huì)和治療時(shí)間?,F(xiàn)對(duì)我院從2009年至今收治的9例重型顱腦損傷合并下丘腦損傷病例,分析報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本組病例,男性6例,女性3例,年齡23~51歲,平均37歲,手術(shù)2例,其他均保守治療。9例患者均伴有上消化道出血,其中1例出現(xiàn)高滲性非酮性糖尿病,3例出現(xiàn)尿崩癥,3例出現(xiàn)急性成人呼吸窘迫綜合征(ARDS),4例出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂。出現(xiàn)兩種及兩種以上并發(fā)癥的3例。深昏迷3例,昏迷3例,嗜睡2例。
1.2 影像學(xué)資料 本組病例均行普通CT,其中腦挫裂傷合并硬膜外血腫2例,合并硬膜外血腫和硬膜下血腫1例,彌漫性軸索損傷1例,顱底骨折2例。
本組病例中,3例死亡,其中1例死于呼吸衰竭伴感染,2例死于腦疝形成。6例存活,生活基本自理,血糖及血壓均能使用藥物控制在正常范圍,體溫及尿量正常。
下丘腦(hypothadamvs)又稱丘腦下部,位于大腦的腹面,丘腦的下方,是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)和內(nèi)分泌活動(dòng)的較高級(jí)神經(jīng)中樞所在,通常將下丘腦從前向后分為上部、結(jié)節(jié)部、乳頭部,下丘腦面積雖小,但接受很多神經(jīng)沖動(dòng),他們能調(diào)節(jié)垂體前葉功能,合成神經(jīng)垂體激素及控制自主神經(jīng)和植物神經(jīng)功能。下丘腦參與調(diào)節(jié)和整合機(jī)體內(nèi)臟活動(dòng),維持人體內(nèi)環(huán)境,病變和其他生理活動(dòng),如滲透壓和體溫調(diào)節(jié)、能量代謝與營(yíng)養(yǎng)攝取、水鹽平衡、睡眠、情感行為、性功能與生殖及心血管等[1]。下丘腦損傷后早期無(wú)明顯癥狀表現(xiàn),約一周后可出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn):①睡眠和意識(shí)障礙。②體溫調(diào)節(jié)障礙。③水鹽電解質(zhì)紊亂如尿崩癥、水鈉潴留、水中毒及中樞性高血壓綜合征。④急性上消化道出血。⑤高滲性非酮癥糖尿病昏迷(HNDC)。
筆者以上描述的癥狀為下丘腦綜合征,怎樣早期發(fā)現(xiàn)下丘腦損傷并積極治療患者使之恢復(fù)是關(guān)鍵。當(dāng)下丘腦損傷后早期影像學(xué)不能發(fā)現(xiàn),多數(shù)臨床醫(yī)生在出現(xiàn)下丘腦綜合征時(shí)才引起重視,導(dǎo)致治愈率較低。下丘腦涉及多個(gè)核團(tuán),在維持基本生命中期起作重要的作用。實(shí)際病例都出現(xiàn)了兩種及兩種以上的臨床表現(xiàn),診斷是較明確的。根據(jù)本組病例中臨床觀察及治療體會(huì)看,在重型顱腦損傷中CT掃描觀察第三腦室或環(huán)池的減小或消失,均要考慮到下丘腦損傷。早期癥狀大多被掩蓋,治療上被延誤,病情愈加嚴(yán)重,從而影響整個(gè)治療效果。早期需要嚴(yán)密觀察病情變化,特別是每日對(duì)血糖、電解質(zhì)、尿量的檢測(cè),是非常有意義的。預(yù)防性使用垂體后葉素、雷尼替丁,氣管切開(kāi)、亞低溫、靜脈輸液等治療。對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血者,為避免出血對(duì)下丘腦血管的刺激,可在患者無(wú)明顯顱內(nèi)高壓情況下行腰椎穿刺置管持續(xù)引流。對(duì)水電解質(zhì)紊亂的病例,如果是高鈉、高氯、高鉀性酸中毒,需限制攝入量。尿崩癥者,尿量常常在每日4000ml左右,若補(bǔ)充不足可引起嚴(yán)重休克,常用垂體后葉素、雙氫克尿噻等藥物,同時(shí)檢測(cè)尿量。對(duì)高滲性非酮癥糖尿病昏迷者,使用胰島素血糖在11.1mmol/L以下,以保護(hù)腎臟等重要器官功能。同時(shí)停用易誘發(fā)和加重HNDC的藥物如甘露醇、速尿,腎上腺皮質(zhì)激素使得患者對(duì)胰島素反應(yīng)敏感,故小量為宜[2]。下丘腦損傷病例中尤其是視上核及室旁核受損導(dǎo)致ADH分泌異常,出現(xiàn)ADH異常分泌綜合征(SIADHS)、中樞性高血鈉綜合征[3]及尿崩癥、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等同時(shí)并存,給治療增加極大的困難,增加死亡率,治療上相互矛盾,現(xiàn)代學(xué)者們認(rèn)為消化道是較好的攝入通道,可解決高鈉高氯時(shí)液體補(bǔ)充,但上消化道可能有應(yīng)激性潰瘍合存,治療上需綜合評(píng)估。
總之,下丘腦損傷是復(fù)雜、死亡率高的重型顱腦損傷類型,早期發(fā)現(xiàn)是本病的關(guān)鍵,總結(jié)體會(huì)是重型顱腦損傷要及時(shí)復(fù)查頭顱CT或MRI情況,第三腦室或環(huán)池變窄、消失的病例,要特別注意下丘腦損傷,我院所收治的9例患者多數(shù)有第三腦室和環(huán)池不清的影像學(xué)資料,但有影像學(xué)資料并不都出現(xiàn)下丘腦綜合征,早期預(yù)防性治療是減少死亡率及高殘率的積極措施。
[1]朱誠(chéng).現(xiàn)代顱腦損傷學(xué).上海:第二軍醫(yī)大學(xué)出版社,1999:281-288.
[2]謝勇,高明強(qiáng),袁建宏.顱腦損傷合并下丘腦損傷15例救治體會(huì).中華醫(yī)學(xué)研究雜志,2004,4(9):31-33.