劉愛好 馮云偉

河南新野縣人民醫(yī)院內(nèi)科 新野 473500

蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）是由于多種原因引起腦底部或 腦及脊髓表面血管破裂，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。是神經(jīng)內(nèi)科常見的急危重癥。而腦血管痙攣（CVS）又是SAH常見的嚴重并發(fā)癥之一，其發(fā)生率高達70%［1］，常引起嚴重的腦組織缺血，甚至導致腦梗死，是SAH致死和致殘的重要原因。因此，防治CVS是改善SAH患者預(yù)后的關(guān)鍵。我們應(yīng)用微量泵入尼莫地平和腦脊液置換術(shù)治療SAH 32例，取得滿意效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2007－03—2011－05收治的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者64例，均符合中華醫(yī)學會第4屆全國腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準，并經(jīng)頭顱CT或腰穿證實為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。所有患者均意識清楚，無心、腦、腎等臟器嚴重疾患，生命體征平穩(wěn)。隨機分為治療組32例，男14例，女18例；年齡36～65歲，平均53．8歲。對照組32例，男13例，女19例；年齡35～68歲，平均54．6歲。2組患者在年齡、性別、發(fā)病時間，病程及病情嚴重程度等方面，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法 2組患者入院后均絕對臥床休息，給予止血、降顱壓、營養(yǎng)神經(jīng)、維持水、電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予尼莫地平注射液微量泵以1～2mg／h的滴速，24h持續(xù)靜脈給藥，連用14d，根據(jù)血壓情況調(diào)整滴速，之后改為口服20～40mg，3次／d，連用14d；同時行腰穿腦脊液置換術(shù)，每次以無菌生理鹽水10～20mL進行等量腦脊液置換，2次／周，每例置換4～6次，在術(shù)中及術(shù)后嚴密觀察患者意識、血壓、脈搏及呼吸等情況。

1．3 觀察指標 觀察2組治療后頭痛持續(xù)時間，CVS發(fā)生率、腦積水，再出血及治療1月后臨床療效等情況。

1．4 療效評定標準 治愈：癥狀、體征消失，頭顱CT示出血完全吸收；好轉(zhuǎn)：癥狀基本消失，但留有不同程度的后遺癥；無效：指死亡或無好轉(zhuǎn)?？傆行剩街斡剩棉D(zhuǎn)率。

1．5 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13．0軟件進行處理，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗，組間比較采用t檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2．1 2組頭痛持續(xù)時間比較 治療組頭痛持續(xù)時間3～15 d，平均（7．8±3．6）d；對照組頭痛持續(xù)時間3～28d，平均（14．6±7．2）d，2組頭痛持續(xù)時間相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）。

2．2 2組并發(fā)癥比較 2組治療后治療組并發(fā)腦血管痙攣、腦積水均明顯低于對照組，且病死率也明顯低于對照組，2組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）。但再出血發(fā)生率比較，2組差異無統(tǒng)計學意義（P＞0．05），見表1。

表1 2組并發(fā)癥比較 ［n（%）］

2．3 2組療效比較 1個月后治療組治愈率為65．62%，對照組為34．38%，2組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）；治療組總有效率為87．50%，對照組為62．50%，2組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0．05），見表2。

表2 2組療效比較 ［n（%）］

3 討論

蛛網(wǎng)膜下腔出血后，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔不僅使顱內(nèi)壓增高，而且血液在顱底或腦室發(fā)生凝固，造成腦脊液回流受阻，引起阻塞性腦積水；血紅蛋白和含鐵血黃素沉積于蛛網(wǎng)膜顆粒，造成交通性腦積水；血細胞崩解后釋出的各種炎性物質(zhì)，導致化學性腦膜炎；以及各種血管活性物質(zhì)如氧合血紅蛋白（Oxy－Hb），5－羥色胺（5－HT）、血栓烷 A2（TXA2）、組織胺等刺激血管引起腦血管痙攣。上述這些病理變化使患者出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐等癥狀以及腦組織損傷，嚴重者發(fā)生腦梗死。因此，抑制腦血管痙攣，盡早清除SAH后積血是緩解癥狀、改善預(yù)后的重要措施。SAH后CVS根據(jù)痙攣發(fā)生的時間分為急性CVS和遲發(fā)性CVS，急性CVS多出現(xiàn)于SAH后，可能與SAH血凝塊本身對蛛網(wǎng)膜小梁及動脈壁的機械性、化學性、炎性刺激及血細胞釋放的5－HT、TXA2等有關(guān)［1］，隨著刺激因子的減少，急性CVS可以逆轉(zhuǎn)。而遲發(fā)性CVS發(fā)生于出血后4～15d，7～10d為高峰期，2～4周逐漸減少，是由于 Oxy－Hb、5－HT、TXA2等血管活性物質(zhì)刺激血管內(nèi)皮和平滑肌細胞膜的相應(yīng)受體而使鈣通道被激活開放，Ca2＋大量內(nèi)流，加上細胞內(nèi)鈣庫中Ca2＋的釋放，使細胞漿內(nèi)游離Ca2＋濃度升高，激活一系列生物效應(yīng)引起平滑肌持續(xù)收縮，導致CVS［2－3］。胞漿內(nèi)Ca2＋濃度升高還可以影響線粒體ATP的生成，使能量供應(yīng)減少，代謝停滯；在腦組織缺血再灌注過程中，引起遲發(fā)性神經(jīng)元損害；脂質(zhì)過氧化，使自由基產(chǎn)生增多；激活中性蛋白酶，使神經(jīng)細胞骨架破壞而影響軸漿的運輸，致使細胞死亡，從而加重腦組織損傷。

尼莫地平為第二代雙氫吡啶類Ca2＋拮抗劑，并且是目前脂溶性最高的鈣拮抗劑，易透過血腦屏障，能選擇性作用于腦血管，阻斷血管平滑肌細胞膜上的Ca2＋通道，有效抑制Ca2＋內(nèi)流，同時刺激Ca2＋－ATP酶活性，促進胞漿內(nèi)Ca2＋的排出，增強線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫的攝取和儲存，從而調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2＋的濃度保持在一定水平，抑制血管平滑肌的收縮，從而達到解除腦血管痙攣的目的。尼莫地平還可抑制血小板和白細胞聚積，降低紅細胞剛性和血液黏滯性，防止血細胞聚積后釋放5－HT、TXA2、兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)引起的血管收縮［3］。另外，尼莫地平還能降低脂質(zhì)過氧化減少自由基的產(chǎn)生，保護神經(jīng)細胞，拮抗腦損傷［4］。腦脊液置換不僅能直接清除蛛網(wǎng)膜下腔的積血，稀釋血性腦脊液、降低顱內(nèi)壓，減輕頭痛、嘔吐等癥狀，而且能清除血管活性物質(zhì)，從而減少CVS的發(fā)生。

本文治療結(jié)果顯示，2組治療后，治療組療效明顯優(yōu)于對照組，頭痛持續(xù)時間較對照組明顯縮短（P＜0．05）。腦血管痙攣、腦積水及病死率均明顯低于對照組（P＜0．05）。而2組再出血率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0．05），這可能與原發(fā)病動脈瘤破裂等有關(guān)。結(jié)果表明尼莫地平聯(lián)合腦脊液置換治療蛛網(wǎng)膜下腔出血能夠有效預(yù)防腦血管痙攣和腦積水的發(fā)生，緩解癥狀，改善患者預(yù)后，降低病死率。

［1］段鴻洲，莫大鵬 ．蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的研究進展［J］．醫(yī)學綜述，2009，15（15）：2 287－2 291．

［2］何宗澤，黃光富 ．尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣研究進展［J］．實用醫(yī)院臨床雜志，2010，7（2）：139－141．

［3］田志強，牛延良，祈萌，等 ．尼莫地平加腦脊液置換治療蛛網(wǎng)膜下腔出血的預(yù)后［J］．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（13）：27－28．

［4］譚文琪，羅錦姣，楊林華，等 ．尼莫地平聯(lián)合腦脊液置換治療蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床觀察［J］．臨床誤診誤治，2008，21（3）：28－29．