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      20例垂體腫瘤術(shù)后生長激素缺乏患者的相關(guān)臨床指標(biāo)分析

      2012-09-26 08:45:15鄧濟甦張莉萍
      重慶醫(yī)學(xué) 2012年34期
      關(guān)鍵詞:生長激素垂體空腹

      鄧濟甦,張莉萍

      (重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院檢驗科 400016)

      20例垂體腫瘤術(shù)后生長激素缺乏患者的相關(guān)臨床指標(biāo)分析

      鄧濟甦,張莉萍△

      (重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院檢驗科 400016)

      目的通過對成人垂體腫瘤術(shù)后生長激素缺乏癥(AGHD)患者臨床資料分析,明確AGHD患者發(fā)生糖脂代謝的異常特征,以期為臨床早期診斷、治療以及預(yù)后評價提供可能參考指標(biāo)。方法回顧分析20例AGHD患者與20例健康人的多種臨床生化指標(biāo)。結(jié)果AGHD組患者的三酰甘油(TG)、餐后2h血糖(2hPG)、超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)明顯高于對照組,高密度脂蛋白(HDL-L)低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、收縮壓、舒張壓、空腹血糖(FPG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-L)兩組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論AGHD患者可能與動脈粥樣硬化及糖代謝有關(guān)。

      垂體腫瘤;生長激素缺乏癥;葡糖耐量試驗;超敏C反應(yīng)蛋白;血脂

      垂體腫瘤是常見的腫瘤之一,約占顱內(nèi)腫瘤的10%~25%。目前,垂體腫瘤的治療主要以手術(shù)和放療為主,但手術(shù)或放療均可對垂體造成不同程度的損傷,從而造成垂體功能減退。有研究表明,垂體腫瘤術(shù)后其激素功能受損存在先后順序,最先受損是生長激素(GH),GH在人體的糖脂代謝方面具有重要調(diào)節(jié)作用。本研究通過檢測垂體腫瘤術(shù)后生長激素缺乏癥(AGHD)患者臨床生化指標(biāo),明確GH缺乏對成人機體糖脂代謝的影響并初步探討臨床應(yīng)用價值[1]。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 對于本院復(fù)診的垂體腫瘤術(shù)后患者進(jìn)行胰島素耐量實驗,對20例GH峰值小于5.0μg/L的患者診斷為AGHD,納入本研究,其中男7例,女13例,平均年齡(51.4±11.6)歲,體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(23.5±3.3)。排除惡性腫瘤病史、糖尿病患者、有心臟病史的患者、有嚴(yán)重肝腎功能障礙的患者、有嚴(yán)重高血壓、有癲癇發(fā)作史的患者、妊娠和哺乳期患者、精神病患者等。其中垂體腺瘤14例,垂體混合型腺瘤伴卒中

      2例,混合型瘤3例,垂體泌乳素瘤1例。同時,選擇2009年來本院體格檢查及實驗室檢查均健康者20例作為對照組,其中男7例,女13例;平均年齡(51.3±13.6)歲;BMI(22.7±2.8)。檢測20例AGHD患者和健康人的BMI、血壓、總膽固醇(TC)、總?cè)8视停═G)、高密度脂蛋白(HDL-L)、低密度脂蛋白(LDL-L)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)等指標(biāo)。

      1.2 方法

      1.2.1 人體測量 受試者空腹脫鞋測量體質(zhì)量、身高、體脂肪率,計算BMI。同時測量血壓、腰圍、臀圍等,并由專人測量記錄。

      1.2.2 樣本收集 受試者次日清晨空腹進(jìn)行葡萄糖耐量試驗。抽取空腹肘靜脈血用于FPG、血脂等生化項目測定,2h后抽取肘靜脈血作2hPG檢測。

      1.2.3 檢測方法 所有生化試驗均在Olympus-AU5400和Primus上檢測。TC酶法(R1批號AE321、R2批號AE322),TG酶法(R1批號 KN347、R2批號 KN348),HDL-C一步法(R1批號 KR146、R2批號 KR147),LDL-C一步法(R1批號KR195、R2批號KR196),由日本 WAKO公司提供;hsCRP比濁法(4071101),試劑由芬蘭Orion Diagnostica公司提供。

      1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 計量資料用中位數(shù)(P25-P75)表示,組間用Mann-Whitney檢驗。采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié) 果

      2.1 AGHD組和對照組在年齡、性別、BMI等方面的特征分析 本研究結(jié)果顯示,兩組患者性別比例、年齡、BMI、腰臀比、收縮壓、舒張壓比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。僅腰圍AGHO組明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

      表1 一般資料分析

      表2 AGHD組和對照組生化指標(biāo)比較(P25-P75)

      2.2 AGHD組和對照組各臨床指標(biāo)的比較 AGHD組的TG、2hPG、hsCRP明顯高于對照組,而其HDL-L低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。而兩組在FPG、TC和LDL-L比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

      3 討 論

      GH是垂體前葉分泌的重要激素,具有促進(jìn)生長、代謝、刺激造血及免疫調(diào)節(jié)等作用。原來認(rèn)為GH對成年人無明顯的生理學(xué)作用。但近年的研究證明,成年人需要GH來維持體內(nèi)正常的脂肪、肌肉和骨骼含量,而且在改善心臟功能、延緩衰老、減肥、促進(jìn)傷口愈合等方面均有非常重要的作用。但一些人確無法足量分泌,如垂體及鞍區(qū)的腫瘤術(shù)、垂體腦外傷或放療時引起垂體壞死,以及垂體受細(xì)菌、寄生蟲等感染導(dǎo)致其功能受損。上述多種原因中,其中獲得性即由垂體或鞍區(qū)旁的腫瘤引起AGHD者占大多數(shù),是成人AGHD的主要病因[2]。有研究顯示,腺垂體功能減退患者的某些表現(xiàn),如基礎(chǔ)代謝降低、心率緩慢、腎小球濾過率及腎血流量減少等,皆未因給予甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)及性腺激素后而改善,認(rèn)為這是因為GH分泌缺失的結(jié)果[3]。國外的臨床研究表明,成人GH缺乏不僅影響成年人的身體組成和生活質(zhì)量,未接受GH替代治療的垂體功能減退患者比健康人更易患惡性腫瘤,而且使患者的死亡率,尤其心血管病的死亡率顯著增加[4-5]。

      AGHD患者脂肪組織增加、肌肉組織減少導(dǎo)致肥胖及運動能力下降均可引起胰島素敏感性下降,甚至胰島素抵抗和糖耐量異常[6]。本研究發(fā)現(xiàn),血清FPG、空腹胰島素與對照組比較沒有變化,而患者的2hPG明顯高于對照組,與Ukropec等[7]的研究結(jié)果一致。

      對健康人群的研究發(fā)現(xiàn),GH是血清中TC、TG、LDL-L、HDL-L的一個獨立決定因素。在對AGHD的研究中,最引人關(guān)注的是血脂的變化,未接受GH替代治療的患者TC、TG、LDL-L明顯升高,本研究也得出相似結(jié)果。AGHD患者的TC、TG升高,而HDL-L降低,而脂質(zhì)代謝異常是動脈硬化最重要的危險因素,AGHD患者血脂明顯紊亂,顯著增加大動脈粥樣硬化和心血管事件發(fā)生的風(fēng)險,提示可能與動脈硬化有直接聯(lián)系。

      hsCRP直接參與動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展,被認(rèn)為是冠心病的獨立危險因素。有研究表明,hsCRP水平與冠狀動脈和主動脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度正相關(guān)[8]。尤其是hsCRP作為炎癥標(biāo)志物,被認(rèn)為是心血管事件危險性最強有力的預(yù)測因子。本研究發(fā)現(xiàn),AGHD患者血清hsCRP明顯升高,提示患者體內(nèi)仍然存在內(nèi)源性炎癥反應(yīng),與國外的研究結(jié)果一致[10]。有研究表明,未進(jìn)行GH替代治療的AGHD患者,血漿hsCRP水平升高,而在進(jìn)行GH替代治療后,顯著降低。hsCRP在AGHD人群中增高提示慢性炎癥可能參與這類人群動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。

      [1]Vahl N,Klausen I,Christiansen JS,et al.Growth hormone status is an independent determinant of serum levels of cholesterol and triglycerides in healthy subjects[J].Clin Endocrinol,1999,51(3):309-316.

      [2]Ho KK.GH Deficiency Consensus Workshop Participants.Consensus guidelines for the diagnosis and treatment of adults with GH deficiencyⅡ:a statement of the GH Research Society in association with the European Society for Pediatric Endocrinology,Lawson Wilkins Society,European Society of Endocrinology,Japan Endocrine Society,and Endocrine Society of Australia[J].Eur J Endocrinol,2007,157(6):695-700.

      [3]Molitch ME,Clemmons DR,Malozowski S,et al.Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency:an Endocrine Society Clinical Practice Guideline[J].J Clin Endocrinol Metab,2006,91(5):1621-1634.

      [4]Fideleff HL,Chervin A,Giaccio A,et al.Adult grow hormonedeficiency.Metabolic Iterations and evaluation of different risk groups[J].Medicina(B Aires),2004,64(1):13-19.

      [5]Sanmarti A,Lucas A,Hawkins F,et al.Observational study in adult hypopituitary patients with untreated growth hormone deficiency(ODA study).Socio-economicimpact and health status.Collaborative ODA(Observational GH Deficiency in Adults)Group[J].Eur J Endocrinol,1999,141(5):481-489.

      [6]Johansson JO,F(xiàn)owelin J,Landin K,et al.Growth hormone-deficient adultsareinsulin-resistant[J].Metabolism,1995,44(9):1126-1129.

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      [9]Juul A,Scheike T,Davidsen M,et al.Low serum insulinlike growth factorⅠis associated with increased risk of ischemic heart disease:apopulation-basedcase-control study[J].Circulation,2002,106(8):939-944.

      10.3969/j.issn.1671-8348.2012.34.030

      B

      1671-8348(2012)34-3644-03

      ,Tel:13896179571;E-mail:liuzhangcq@yahoo.com。

      2012-07-02

      2012-09-18)

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