崔會芬 汪玉芹 孟錦榮 魏紅隨 李文剛

急性冠脈綜合征(ACS)是嚴重的心血管疾病，包括不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)，其發(fā)生機制主要是冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的斑塊破裂、血管收縮及血栓形成，從而導(dǎo)致冠狀動脈血流急劇減少或中斷。本研究通過觀察ACS患者血清中尿酸(UA)、高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)濃度的變化及相關(guān)性，探討相關(guān)因子檢測在ACS診治中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009年1月至2010年12月確診的ACS住院患者40例(ACS組)，均符合ACC/AHA診斷標準［1］，其中AMI 18例，男10例，女8例;平均年齡(60±9)歲;UAP 22例，男13例，女9例;平均年齡(58±7)歲。健康對照者40例為對照組，其中男25例，女15例;平均年齡(57±7)歲。所有病例均排除嚴重高血壓、糖尿病、痛風、肝功能異常、腎功能不全、急性炎癥、心力衰竭以及長期服用利尿劑的患者。2組一般資料差異均無統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，具有可比性。

1.2 方法 患者均于入院后次日清晨空腹采血3 ml，分別置于抗凝管中，血標本在室溫下3 000 r/min離心10 min，收集上清液，-70℃保存?zhèn)錅y。采用尿酸紫外酶法測定血清UA濃度(正常值：男≤420 mol/L，女≤350 mol/L)。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)法，測定血清hs-CRP含量，試劑盒由上海希美生物科技技術(shù)有限公司提供。

1.3 統(tǒng)計學分析應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件，計量資料以±s表示，組間比較采用方差分析，相關(guān)性采用Pearson積差相關(guān)分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組血清UA和hs-CRP比較 ACS組血清UA＞420 μmol/L 29例(72.5%);對照組血清 UA ＞420 μmol/L 4 例(10.0%)。ACS組血清UA值及高尿酸癥發(fā)生率均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。ACS組血hs-CRP值明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 ACS患者hs-CRP與UA的相關(guān)分析 hs-CRP與UA呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.572，P ＜0.05)。

表12 組UA、hs-CRP比較n=40，±s

表12 組UA、hs-CRP比較n=40，±s

注：與對照組比較，*P＜0.05

組別 UA(μmol/L) hs-CRP(mg/L)ACS組 445±51* 9.5±6.3*2.4±1.2對照組 293±36

3 討論

ACS的病理基礎(chǔ)為在冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊出現(xiàn)潰瘍、破裂的基礎(chǔ)上，繼發(fā)形成血栓，導(dǎo)致的心肌缺血，是臨床常見的心臟急癥，病死率高。炎性反應(yīng)在ACS的不穩(wěn)定斑塊形成、破裂中發(fā)揮了重要作用。UA和hs-CRP是與動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展有關(guān)的促炎因子。UA是體內(nèi)嘌呤核酸代謝的終產(chǎn)物，主要由腎臟排泄，少部分經(jīng)腸道清除。高UA可促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化，使內(nèi)皮功能失調(diào)，還可以促進血小板聚集和血液流變學改變，從而促進ACS患者冠狀動脈內(nèi)血栓形成［2］。Hs-CRP是反應(yīng)機體炎性反應(yīng)的敏感指標，在ACS中，其濃度水平的高低能夠預(yù)測心血管不良事件發(fā)生率的大?。?］。本研究提示ACS患者中UA和hs-CRP水平均明顯高于對照組(P＜0.05)，ACS組UA與hs-CRP呈正相關(guān)(P ＜0.05)，UA升高可促進炎性反應(yīng)增加，導(dǎo)致ACS的發(fā)生發(fā)展。因此，血清UA升高可作為診斷冠心病的一個重要指標，UA增高是ACS的危險因子，其升高有助于臨床對ACS的早期檢測和診斷。

1 Braunwald E，Antman EM，Beasley JW，et al.ACC/AHA Guide lines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment eIevation myocardial infarction report of American Collage of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines.J Am Coil Cardiol，2000，36：970-1062.

2 Alderman M，Alyer KJ.Uric acid：role in cardiovascular disease and effects of Losartan.Curr Med Res Opin，2004，20：369-379.

3 Yeh ET，Anderson HV，Paseeri V，et al.Reactive protein：linking inflammation to cardiovascular complications.Circulation，2001，104：974-976.