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      反復(fù)急性冠狀動(dòng)脈栓塞致心肌梗死一例

      2012-10-25 23:35:44于曉紅朱升四劉俊李真
      中國(guó)心血管雜志 2012年1期
      關(guān)鍵詞:栓子華法林胸痛

      于曉紅 朱升四 劉俊 李真

      1 病例資料

      患者女性,57歲。因“突發(fā)胸痛2 h”于2008年8月16日入院。患者胸痛發(fā)作時(shí)正在步行上坡,胸痛部位位于前胸偏右側(cè),呈持續(xù)性脹痛,伴氣短、心悸。既往史:30年前開(kāi)始無(wú)誘因出現(xiàn)陣發(fā)性心悸、氣短,左前胸點(diǎn)狀疼痛,含服硝酸異山梨酯可在5 min內(nèi)緩解,上述癥狀平均每月發(fā)作2~3次,在外院確診為風(fēng)濕性心臟瓣膜病,陣發(fā)性心房顫動(dòng),當(dāng)時(shí)未在意,未治療。10年前(1999年)在外院行主動(dòng)脈瓣和二尖瓣瓣膜聯(lián)合置換術(shù),術(shù)后上述癥狀基本消失,心房顫動(dòng)為持續(xù)性。堅(jiān)持服用華法林(INR多控制在2.5~3.0之間)。7年前(2002年)復(fù)查人工瓣膜工作正常。2006至2008年2年內(nèi)共突發(fā)5次胸骨后疼痛,為持續(xù)性,口服硝酸異山梨酯15 mg無(wú)效,靜脈點(diǎn)滴硝酸甘油10 mg 30 min后緩解,有3次因心肌標(biāo)志物(包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白I)增高并呈動(dòng)態(tài)變化,診斷急性非ST段抬高型心肌梗死,有兩次是停服華法林分別1周和1個(gè)月后發(fā)生的。初次和最后1次胸痛發(fā)作,均于胸痛緩解期行冠狀動(dòng)脈造影,顯示正常冠狀動(dòng)脈和TIMI 3級(jí)血流。否認(rèn)高血壓、糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無(wú)吸煙、飲酒史。否認(rèn)冠心病、高血壓、糖尿病等家族遺傳性疾病史。入院時(shí)體格檢查:生命體征尚平穩(wěn),血壓130/100 mm Hg,雙上肢血壓對(duì)稱,皮膚無(wú)瘀點(diǎn)瘀斑,口唇無(wú)發(fā)紺,頸靜脈無(wú)怒張,雙肺未聞及干濕性啰音。心前區(qū)無(wú)隆起,心尖搏動(dòng)位于左鎖骨中線與第6肋間交匯處,心界向左下擴(kuò)大,心率96次/min,心律絕對(duì)不齊,第一心音強(qiáng)弱不等,胸骨右緣第2肋間及心尖部可聞及金屬瓣膜開(kāi)閉音。脈搏短絀。肝脾無(wú)腫大,腹部無(wú)壓痛,未聞及血管雜音,雙下肢無(wú)水腫,雙足背動(dòng)脈搏動(dòng)對(duì)稱正常。心電圖示P波消失,可見(jiàn)大小、形態(tài)不一的f波,R-R間期絕對(duì)不等,心室率92次/min,ST段無(wú)明顯抬高和壓低(圖1)。入院后完善超聲心動(dòng)檢查,示左心房增大,余房室腔大小正常;主動(dòng)脈瓣及二尖瓣置換術(shù)后,啟閉良好,瓣周未見(jiàn)明顯反流;室間隔與左心室后壁不厚,運(yùn)動(dòng)幅度尚可;彩色及頻譜多普勒未見(jiàn)異常血流束,給予硝酸甘油靜點(diǎn),華法林、酒石酸美托洛爾、阿托伐他汀、雷米普利等藥物口服治療。經(jīng)治療8 d后病情好轉(zhuǎn)出院。

      圖1 入院心電圖示異位心律,心房顫動(dòng)

      2 討論

      急性心肌梗死發(fā)生的主要機(jī)制是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,狹窄部位的粥樣斑塊破裂出血,繼發(fā)血小板聚集和血栓形成,造成冠狀動(dòng)脈急性閉塞,使閉塞冠狀動(dòng)脈供血區(qū)的心肌缺血、缺氧、壞死,其中病變區(qū)冠狀動(dòng)脈的痙攣也對(duì)冠狀動(dòng)脈的急性閉塞起了一定的作用。本例心肌梗死患者,兩次冠狀動(dòng)脈造影均證實(shí)無(wú)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn),但具有心臟瓣膜病、心房顫動(dòng)、心力衰竭病史。此例患者心肌梗死極可能為附著于機(jī)械瓣膜或左心房的小血栓脫落栓塞至冠狀動(dòng)脈,引起冠狀動(dòng)脈急性閉塞。冠狀動(dòng)脈栓塞最常見(jiàn)的病因是感染性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎,其次為擴(kuò)張型心肌病,再其次為人工心臟瓣膜?。?]。本患者每次住院期間的超聲心動(dòng)圖均未發(fā)現(xiàn)左心房及左心瓣膜血栓,因未進(jìn)行經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖檢查,故栓子來(lái)源不明。該患者無(wú)發(fā)熱及心臟異常雜音,基本可以除外感染性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎所導(dǎo)致的細(xì)菌栓塞的可能性。由血栓栓塞造成心肌梗死的事件發(fā)生率為3%~15%[2],在心肌梗死發(fā)生機(jī)制中是較為少見(jiàn)的,本例為反復(fù)栓塞性心肌梗死,臨床更為少見(jiàn)。冠狀動(dòng)脈血栓栓塞在心肌梗死急性期造影時(shí)可見(jiàn)栓塞征象,而延期造影冠狀動(dòng)脈多正常[3]。本病例冠狀動(dòng)脈造影檢查分別在心肌梗死發(fā)生后第9天及第13天進(jìn)行,因而造影檢查未發(fā)現(xiàn)栓塞征象可能為栓子已自溶或栓子過(guò)小,而在冠狀動(dòng)脈微血管水平多發(fā)栓塞。

      風(fēng)濕性心臟病血栓栓塞較多導(dǎo)致腦栓塞和下肢栓塞,而較少導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈栓塞,這可能與動(dòng)脈結(jié)構(gòu)、血流動(dòng)力學(xué)有關(guān)。但本病例有兩個(gè)特殊點(diǎn),一是患者無(wú)其他器官(如腦、下肢等)栓塞表現(xiàn);二是反復(fù)發(fā)生冠狀動(dòng)脈栓塞原因不明,如果考慮到只栓塞冠狀動(dòng)脈的這一特點(diǎn),可能需要考慮該患者主動(dòng)脈人工機(jī)械瓣膜血栓的易感性,而靠近冠狀動(dòng)脈口的瓣膜血栓極易進(jìn)入冠狀動(dòng)脈。對(duì)于這種可能性,我們提出一個(gè)問(wèn)題,假設(shè)患者再次發(fā)生胸痛,我們能否行急診冠狀動(dòng)脈造影明確是否由栓子所致,抑或明確栓子來(lái)源?造影導(dǎo)管在冠狀動(dòng)脈口是否可能觸發(fā)更多血栓或觸動(dòng)附近血栓脫落而造成心肌梗死的加重?此外,從本病例可以發(fā)現(xiàn),兩次心肌梗死均在停用華法林后發(fā)生,另幾次可能與抗凝強(qiáng)度不夠有關(guān),因此抗凝治療對(duì)預(yù)防心臟瓣膜病尤其是合并心房顫動(dòng)患者的血栓栓塞事件具有很重要的意義,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[4-5]。在第2次冠狀動(dòng)脈造影后,我們加強(qiáng)了對(duì)患者口服華法林抗凝的管理和教育,并適當(dāng)提高抗凝強(qiáng)度,嚴(yán)格并謹(jǐn)慎地將每月所查的INR控制在2.5~3.5之間。由于該患者冠心病易患因素少,兩次冠狀動(dòng)脈造影均顯示冠狀動(dòng)脈正常,因此未診斷冠心病,據(jù)此停用了阿司匹林,也未進(jìn)行冠心病的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防治療包括調(diào)脂治療,隨訪近1年,未再出現(xiàn)胸痛,也無(wú)其他栓塞事件和出血并發(fā)癥發(fā)生。但我們叮囑患者在發(fā)生胸痛時(shí)可以舌下含服硝酸甘油,理由是栓塞事件發(fā)生后,此類藥物使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,可能有利于栓子移向遠(yuǎn)端,減少栓塞面積和梗死范圍,該患者靜脈滴注硝酸酯類藥物胸痛可緩解也證實(shí)了這一問(wèn)題。對(duì)于血栓栓塞導(dǎo)致的急性心肌梗死患者,給予正規(guī)的抗凝治療以防再次發(fā)生冠狀動(dòng)脈或其他部位栓塞,對(duì)于改善預(yù)后至關(guān)重要。

      栓塞可以導(dǎo)致ST段抬高型和非抬高型心肌梗死。治療上,因心房顫動(dòng)導(dǎo)致血栓栓塞多為纖維或白色血栓,不是溶栓藥物的適應(yīng)證,但經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療有效。施行急診冠狀動(dòng)脈介入治療,用球囊在閉塞處擴(kuò)張、擠壓,促使血栓向更遠(yuǎn)端移動(dòng)或用導(dǎo)管抽吸取栓,必要時(shí)置入支架,這樣可在較短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)再灌注,改善預(yù)后[6-7]。但也有報(bào)道溶栓有效[8]。非ST段抬高型心肌梗死的栓子是否屬于微小型尚不確定,在有胸痛發(fā)作時(shí)是否也與冠心病一樣不需要溶栓目前尚無(wú)依據(jù)可循。

      通過(guò)兩年多的規(guī)范化抗凝治療,嚴(yán)格將INR調(diào)控在2.5~3.5之間,平均到達(dá)2.88,患者未再發(fā)生任何胸痛癥狀,3.2以上時(shí)曾出現(xiàn)鼻出血而抗凝藥減量,仍堅(jiān)持維持INR在2.5以上。遺憾的是患者心力衰竭在進(jìn)展當(dāng)中,但cTnI未增高。期待通過(guò)加強(qiáng)抗凝管理能夠在更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)觀察到該患者不再發(fā)生急性心肌梗死。

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