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      電解質(zhì)及血糖檢測在新生兒窒息中的應(yīng)用

      2012-11-05 09:23:32
      中國實驗診斷學(xué) 2012年8期
      關(guān)鍵詞:低鈉血癥電解質(zhì)血癥

      烏 蘭

      (武警內(nèi)蒙古總隊醫(yī)院 兒 科,內(nèi)蒙古 呼 和浩特010040)

      新生兒窒息主要是因為宮腔內(nèi)窘迫或者在分娩過程中新生兒發(fā)生了呼吸或循環(huán)功能的障礙而引起的嚴(yán)重的低氧性疾病,常可伴隨酸中毒及血清電解質(zhì)、血糖、等多項生化指標(biāo)的異常。新生兒窒息伴內(nèi)環(huán)境的失衡是導(dǎo)致新生兒腦出血、腦癱、智力低下及死亡等嚴(yán)重并發(fā)癥的主要因素之一,國內(nèi)有研究數(shù)據(jù)顯示:新生兒窒息導(dǎo)致的死亡可占新生兒死亡人數(shù)的20%-30%[1],對新生兒的健康造成極大的威脅。我們對我院新生兒科2008年11月至2011年11月的146例新生兒窒息患兒進(jìn)行了電解質(zhì)K、Na、Cl、Ca及血糖的檢測,并與正常新生兒進(jìn)行了對比分析,旨在探討新生兒窒息對電解質(zhì)及血糖的影響。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 選擇我院新生兒科2008年11月至2011年11月的146例新生兒窒息患兒為研究對象,并根據(jù)Apgar評分將研究對象窒息兒分為輕度窒息組68例、重度窒息組78例,其中輕度窒息組中男嬰45例,女嬰23例,早產(chǎn)患兒39例,過期產(chǎn)患兒12例,低體重患兒36例,巨大患兒3例;重度窒息組中男嬰50例,女嬰28例,早產(chǎn)患兒56例,過期產(chǎn)患兒7例,低體重患兒42例,巨大患兒4例;選取同期89例正常新生兒為對照組,男嬰57例,女嬰32例。

      1.2 方法 Apgar評分規(guī)則參照《實用新生兒學(xué)》,新生兒窒息Apgar評分0-3分分為重度窒息組,4-7分為輕度窒息組,三組研究對象均于出生后5小時內(nèi)股靜脈穿刺取血2-3ml,立即離心分離血清排除溶血標(biāo)本送檢,檢測電解質(zhì)K、Na、Cl、Ca及GLu,全自動生化儀為日立全自動生化分析儀7060,試劑由上海長征醫(yī)學(xué)科學(xué)有限公司提供。

      1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有研究數(shù)據(jù)的統(tǒng)計學(xué)處理使用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS13.0完成,數(shù)據(jù)以(x-±s)表示,均值比較采用方差分析,檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

      2 結(jié)果

      2.1 三組別經(jīng)方差分析比較,K不支持三組別有統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),Na、Cl、Ca及 GLu均有統(tǒng)計學(xué)差異(P均<0.001),Na、Cl、Ca及 GLu三組別兩兩比較也均有統(tǒng)計學(xué)差異(P均<0.05)。

      表 3組別電解質(zhì)K、Na、Ca、Cl及GLU比較

      2.2 對于新生兒窒息患者密切關(guān)注電解質(zhì)的平衡,保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,根據(jù)患兒的癥狀予以對癥治療,重度窒息組死亡3例,其他均康復(fù)出院。

      3 討論

      在我們的研究中新生兒窒息組與正常對照組相比較,新生兒窒息組新生兒低Na、低Cl、低Ca血癥比較普遍,且患兒呈現(xiàn)出隨窒息的嚴(yán)重程度以及Apgar評分的降低,Na、Cl、Ca的降低越明顯的現(xiàn)象,與簡和的研究相符[2]。導(dǎo)致新生兒低Na血癥的原因一方面因為缺氧可導(dǎo)致(Na+-K+-ATP)鈉泵的主動轉(zhuǎn)運(yùn)功能減弱(ATP生成減少),從而可影響Na離子在細(xì)胞內(nèi)外的分布[3],細(xì)胞內(nèi)Na離子呈現(xiàn)增高態(tài)勢,細(xì)胞外Na離子可降低,細(xì)胞容易發(fā)生水腫,同時嚴(yán)重的缺氧和酸中毒也會引起抗利尿激素(ADH)的異常分泌引起水鈉潴留增加而導(dǎo)致稀釋性低 Na血癥[4],缺氧另一方面也導(dǎo)致心鈉素(ANT)分泌增加,心鈉素對腎小管重吸收鈉離子有抑制作用,患兒心鈉素水平的增高也是低Na血癥的原因之一?;純旱蚇a血癥臨床表現(xiàn)為精神萎靡、嗜睡或煩躁不安。新生兒窒息低Cl血癥源于Cl離子的丟失增加,缺氧導(dǎo)致腎功能受損可影響Cl離子在腎小管的重吸收,缺氧使得腎臟的重吸收功能受到影響,Cl離子重吸收減弱,隨尿液排出增多,另一方面患兒腦水腫所致的嘔吐,胃液丟失也可導(dǎo)致Cl離子的大量丟失。低Ca血癥也是新生兒窒息中比較常見的癥狀,缺氧產(chǎn)生大量的自由基損傷細(xì)胞膜,Ca通道開放,Ca離子大量內(nèi)流[5]以及缺氧導(dǎo)致(Ca2+--Mg2+-ATP)鈣泵的活性降低,均可導(dǎo)致鈣在細(xì)胞內(nèi)外的分布發(fā)生變化,新生兒窒息一些激素分泌的異常如甲狀旁腺激素分泌下降,降鈣素分泌增加,均會導(dǎo)致低鈣血癥。在我們的研究中三組別Na、Cl、Ca比較均有統(tǒng)計學(xué)差異,兩兩比較也均有統(tǒng)計學(xué)差異,Na、Cl、Ca水平隨著窒息程度的加深水平呈進(jìn)行性降低。

      對于新生兒窒息患者電解質(zhì)的失衡應(yīng)對癥予以積極的治療,低鈉血癥應(yīng)判斷其性質(zhì)為失鈉性低鈉血癥還是稀釋性低鈉血癥,失鈉性低鈉血癥患兒予以3%高滲透氯化鈉補(bǔ)充鈉鹽,稀釋性低鈉血癥患兒限制水?dāng)z入量,必要時使用利尿劑,有顱內(nèi)高壓、腦水腫患兒應(yīng)用20%甘露醇脫水;對于低鈣血癥臨床是否主張補(bǔ)鈣仍有分歧,補(bǔ)鈣一方面會加重醫(yī)源性Ca離子的內(nèi)流,加重細(xì)胞內(nèi)Ca負(fù)荷,引起細(xì)胞、組織的損害,進(jìn)一步加重病情,也有研究[6]認(rèn)為在新生兒窒息給予吸氧治療后,鈣泵的活性恢復(fù)后可根據(jù)患兒的臨床癥狀可給予補(bǔ)鈣。在窒息組中我們給予患兒吸氧治療后根據(jù)臨床癥狀予靜脈注射10%葡萄糖酸鈣2 ml/(kg·d)×3 d,以糾正臨床低鈣癥狀。

      三組別血糖比較也有統(tǒng)計學(xué)差異,我們研究發(fā)現(xiàn),新生兒窒息中血糖濃度的變化呈現(xiàn)先降低后升高的現(xiàn)象,缺氧引起初期引起機(jī)體的反應(yīng)為糖酵解活動增強(qiáng)可導(dǎo)致血糖的降低,隨著血糖濃度的持續(xù)性降低,機(jī)體進(jìn)入應(yīng)激狀態(tài),刺激兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、胰高血糖素等激素的分泌異常增多[7],糖原分解加強(qiáng),糖異生作用加強(qiáng),引起血糖濃度升高,這種情況下引起的血糖降低后升高但往往預(yù)示預(yù)后不良。在我們的研究數(shù)據(jù)中顯示,三組以輕度窒息組血糖濃度最低,重度窒息組血糖高于輕度窒息組,符合上述觀點(diǎn)。

      血K在我們的研究中,三組別比較不支持有統(tǒng)計學(xué)差異,國內(nèi)也有新生兒窒息患者血K升高的報導(dǎo)[8],我們的研究數(shù)據(jù)不支持血K升高,考慮新生兒腎功能保K功能尚不成熟,雖然血清K離子有所增加,但經(jīng)腎丟失K離子也增加,總體K離子可變化不明顯,可能是原因之一,還有待進(jìn)一步深入研究。

      綜上所述,新生兒窒息常見Na、Cl、Ca離子的降低及血糖濃度的變化,特別重度窒息兒,電解質(zhì)變化更顯著,比較容易導(dǎo)致器官功能損害或衰竭,作為臨床工作者應(yīng)密切關(guān)注電解質(zhì)及血糖的變化,糾正酸中毒、低氧血癥,積極對癥治療,降低新生兒窒息的致死致殘率。

      [1]虞人杰,葉鴻渭.加強(qiáng)窒息復(fù)蘇培訓(xùn),為降低新生兒窒息病死率及傷殘率而努力[J].新生兒科雜志,2005,25(1):3.

      [2]簡 和,楊 堯.新生兒窒息血清電解質(zhì)和血糖變化的臨床研究[J].中華婦幼臨床醫(yī)學(xué)雜志,2008,4(5):44.

      [3]曹亞敏,胡小妮.電解質(zhì)及血糖檢測在新生兒窒息中的臨床價值[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2009,38(7):915.

      [4]趙 虹.新生兒窒息后早期腎功能及電解質(zhì)的變化[J].中國優(yōu)生優(yōu)育雜志,2009,17(5):97.

      [5]徐成玉.新生兒窒息時血電解質(zhì)的變化[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2004,20(12):1139.

      [6]李明霞,朱艷萍,張 莉.新生兒窒息時電解質(zhì)的變化[J].臨床兒科雜志,2002,20(1):26.

      [7]李 明.新生兒窒息血糖及電解質(zhì)測定的臨床意義[J].中國婦幼保健,2004,9(19):81.

      [8]巴冬芬.新生兒窒息與血清電解質(zhì)改變關(guān)系探討[J].山西臨床醫(yī)藥雜志,2002,11(2):133.

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