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      全麻誘導(dǎo)時丙泊酚滴定給藥與傳統(tǒng)給藥對患者血流動力學(xué)的影響*

      2012-11-06 05:34:06陳麗紅田京靈靳三慶梁慧明胡瓊玉
      中國病理生理雜志 2012年12期
      關(guān)鍵詞:全麻丙泊酚插管

      陳麗紅, 田京靈, 靳三慶, 蘆 坤, 梁慧明, 胡瓊玉

      (中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院麻醉科,廣東 廣州 510655)

      1000-4718(2012)12-2274-04

      2012-10-07

      2012-11-28

      廣東省科技計劃項目(No.2010B080701073)

      △通訊作者 Tel: 020-38254051; E-mail: sanqingjin@hotmail.com

      全麻誘導(dǎo)時丙泊酚滴定給藥與傳統(tǒng)給藥對患者血流動力學(xué)的影響*

      陳麗紅, 田京靈, 靳三慶△, 蘆 坤, 梁慧明, 胡瓊玉

      (中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院麻醉科,廣東 廣州 510655)

      目的比較丙泊酚全麻誘導(dǎo)時滴定給藥和傳統(tǒng)給藥對患者血流動力學(xué)的影響,以探求更安全、合理的麻醉誘導(dǎo)方案。方法60例美國麻醉醫(yī)師學(xué)會(American Society of Anesthesiology,ASA)分級Ⅰ~Ⅱ級、擬氣管插管全麻下行擇期手術(shù)的患者,隨機分成2組,每組30例。Ⅰ組為傳統(tǒng)給藥組,按丙泊酚傳統(tǒng)量2 mg·kg-1以250 mg·min-1的速度靜脈泵注;Ⅱ組為滴定給藥組,丙泊酚以1 mg·kg-1·min-1的速度靜脈泵注,滴定至患者鎮(zhèn)靜警覺(OAA/S)評分1分,改為1 mg·kg-1·h-1維持。2組均在泵注丙泊酚的同時,給予芬太尼4 μg·kg-1以注射泵注入。傳統(tǒng)組給丙泊酚后1 min、滴定組入睡后給予順阿曲庫銨2 mg·kg-1靜推,4 min后行氣管插管。記錄誘導(dǎo)插管期間各個時點的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均血壓(MBP)、心率(HR)和脈搏氧飽和度(SpO2)。記錄血壓下降超過30%的例數(shù)。術(shù)后第2 d詢問患者對插管過程是否有記憶。結(jié)果2組均在一次試插即完成氣管插管,術(shù)后隨訪均對插管過程無記憶。Ⅱ組SBP和MBP在給藥后1 min、3 min及DBP在給藥后1 min下降幅度均較Ⅰ組小(P<0.01)。Ⅱ組血壓下降超過30%的例數(shù)較Ⅰ組少(P<0.01)。結(jié)論和傳統(tǒng)的給藥方法相比,全麻誘導(dǎo)時丙泊酚滴定給藥既能滿足氣管插管所需要的麻醉深度,又能避免血流動力學(xué)的劇烈波動。

      丙泊酚; 全麻誘導(dǎo); 滴定; 血流動力學(xué)

      病人從清醒狀態(tài)轉(zhuǎn)為可以進行手術(shù)操作的麻醉狀態(tài)為全麻誘導(dǎo)[1]。靜脈快速誘導(dǎo)是通過順序性給予鎮(zhèn)靜藥、鎮(zhèn)痛藥、肌松藥,達到可以氣管插管的深度。適當(dāng)?shù)穆樽砟軌蚴够颊哐杆倨椒€(wěn)入睡,不僅消除病人的痛苦和為插管創(chuàng)造有利條件,而且減輕氣道應(yīng)激反應(yīng)。由于丙泊酚起效迅速、維持時間短,被臨床上廣泛應(yīng)用,傳統(tǒng)誘導(dǎo)劑量(2~2.5 mg·kg-1)單次沖擊給藥常會引起血流動力學(xué)劇烈波動,致患者的血壓明顯下降,其幅度可達15%~40%[2-3],老年人尤為明顯[4]。我們提出全麻誘導(dǎo)時滴定給藥的方法,就是通過緩慢給藥的同時判斷藥物的效果是否達到預(yù)期目的,滴定至患者所需要的麻醉深度,即入睡到一定的深度。本研究通過比較丙泊酚全麻誘導(dǎo)滴定給藥和傳統(tǒng)給藥的血流動力學(xué)改變,尋求一種更為安全、合理的誘導(dǎo)給藥方法。

      材 料 和 方 法

      1對象

      60例美國麻醉醫(yī)師學(xué)會(American Society of Anesthesiology,ASA)分級Ⅰ~Ⅱ級,年齡18~60歲,擬在氣管插管全身麻醉下行擇期手術(shù)的患者。排除的病例包括:高血壓、心、肺、腦、肝、腎功能明顯異常者,過度肥胖[體重指數(shù)(body mass index,BMI)≥30 kg/m2],預(yù)計插管困難者,聽力障礙者, 對丙泊酚或其脂肪乳劑過敏者,長期服用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物者。所有患者均簽署知情同意書。本研究獲中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

      2方法

      患者術(shù)前禁食12 h,禁飲8 h,麻醉前30 min肌注苯巴比妥鈉0.1 g,阿托品0.5 mg。入室后執(zhí)行標(biāo)準(zhǔn)監(jiān)測,開放前臂靜脈后,緩慢滴注乳酸林格氏溶液,至插管結(jié)束時總量為200 mL。2%利多卡因局麻下行左橈動脈穿刺置管,持續(xù)監(jiān)測動脈血壓。

      2.1傳統(tǒng)給藥組(I組) 丙泊酚按公斤體重給藥,總量為2 mg·kg-1,靜脈泵泵注,速度為250 mg·min-1。

      2.2滴定給藥組(II組) 丙泊酚以1 mg·kg-1·min-1的速度靜脈泵注,每隔20 s進行鎮(zhèn)靜/警覺評分(Observer’s Assessment of Alertness and Sedation,OAA/S)[5]1次,至言語反應(yīng)消失,對推動無反應(yīng)(OAA/S評分1分)改為維持量1 mg·kg-1·h-1,根據(jù)血壓的情況給予調(diào)整。

      2組均在泵注丙泊酚的同時,給予芬太尼4 μg·kg-1以微量注射泵注入。傳統(tǒng)組給丙泊酚后1 min、滴定組入睡后給予順阿曲庫銨2 mg·kg-1靜脈快速推注, 4 min后行氣管插管。

      氣管插管完成后,確定氣管導(dǎo)管在氣管內(nèi)并予固定,給予七氟醚1%維持,接麻醉機控制呼吸(潮氣量8 mL/kg,呼吸頻率12 min-1),術(shù)中使用七氟醚、丙泊酚、芬太尼和順阿曲庫銨靜吸復(fù)合維持麻醉。

      3不良反應(yīng)的判斷與處理

      誘導(dǎo)過程中當(dāng)收縮壓低于基礎(chǔ)值超過30%,給予多巴胺2 mg靜注;心率低于45 min-1時,給予阿托品0.5 mg靜注。氣管插管時收縮壓高于基礎(chǔ)值超過30%,單次靜脈追加丙泊酚20 mg,可根據(jù)情況再多次追加。

      4觀察指標(biāo)

      4.1記錄患者的一般資料 患者入室后丙泊酚給藥前(time point 0,T0)、丙泊酚給藥后1 min(time point 1,T1)、3 min(time point 2,T2)、5 min(time point 3,T3)、氣管插管完成即刻(time point 4,T4)、氣管插管后1 min(time point 5,T5)、3 min(time point 6,T6)、5 min(time point 7,T7)、7 min(time point 8,T8)、9 min(time point 9,T9)的收縮壓(systolic blood pressure, SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure, DBP)、平均血壓(mean blood pressure, MBP)、心率(heart rate, HR)和脈搏氧飽和度(pulse oxygen saturation, SpO2)。

      4.2記錄低血壓、高血壓和心律失常的情況 記錄誘導(dǎo)過程血壓下降超過30%的例數(shù),以及使用多巴胺的總量;記錄插管過程血壓上升超過30%的發(fā)生例數(shù),以及追加丙泊酚的總量;記錄氣管插管過程中心律失常的發(fā)生例數(shù)。

      4.3術(shù)后24 h訪視患者 調(diào)查患者是否能夠回憶氣管插管的過程。

      5統(tǒng)計學(xué)處理

      結(jié) 果

      1一般資料

      所有患者均在一次試插時順利完成氣管插管,2組患者的年齡、性別、體重、身高、BMI指數(shù)、ASA分級、誘導(dǎo)芬太尼及順阿曲庫銨量差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

      表12組手術(shù)患者一般資料比較

      ParameterGroupIGroupIIAge(year)43.23±11.1439.97±11.77Sex(male/fe-male)11/1912/18Bobyweigh(kg)57.73±10.2254.45±6.61Height(m)1.60±0.081.60±0.06BMI(kg/m2)22.36±2.6321.09±2.64ASA(I/II)14/1613/17Fentanyl(μg)230.93±40.89217.80±26.43Cis-atrarium(mg)11.70±2.0110.93±1.30

      Group I: propofol traditionally administered for general anesthesia induction; group II: titrated administration of propofol for general anesthesia induction.

      22組血流動力學(xué)比較

      由于丙泊酚給藥是一種干預(yù)措施,氣管插管是另一個干預(yù)措施,所以我們統(tǒng)計時將血流動力學(xué)的改變分2個時段(插管前T0~T3和插管后T4~T9)進行統(tǒng)計分析。

      2.1插管前血流動力學(xué)的變化 丙泊酚給藥前后2組SBP、DBP和MBP差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),傳統(tǒng)組SBP和MBP在給藥后1 min和3 min下降幅度較滴定組大(P<0.01);傳統(tǒng)組DBP在給藥后1 min下降幅度較滴定組大(P<0.01),見表2。

      表2 2組患者誘導(dǎo)期間SBP、DBP、MBP和HR的變化

      Group I: propofol traditionally administered for general anesthesia induction; group II: titrated administration of propofol for general anesthesia induction.T0:before propofol adminitration;T1,T2,T3:1,3 and 5 min after propofol adminitration,respectively;T4:the time when tracheal intubation finished;T5,T6,T7,T8,T9:1,3,5,7and 9 min after tracheal intubation,respectively.##P<0.01vsgroup I.

      丙泊酚給藥后1 min SBP下降超過30%的病例,傳統(tǒng)組為2例,滴定組為0例;MBP下降超過30%的病例,傳統(tǒng)組為1例,滴定組為0例,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表3。

      丙泊酚給藥后3 min SBP下降超過30%的病例,傳統(tǒng)組為25例, 滴定組為9例,2組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);滴定組MBP下降超過30%的發(fā)生率低于傳統(tǒng)組(傳統(tǒng)組為21例,滴定組為13例;P<0.05),見表3。

      表3 2組患者血壓下降超過30%的例數(shù)

      Group I :propofol traditionally administered for general anesthesia induction; group II: titrated administration of prpofol for general anesthesia induction.*P<0.05,**P<0.01vsgroup I.

      誘導(dǎo)期間2組間HR差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

      2.2插管后血流動力學(xué)的變化 2組SBP、DBP、MBP和HR在插管時及插管后組間比較無顯著差異(P>0.05),見表2,提示2組提供的插管條件是基本一致的。插管期間2組SBP升高均無超過基礎(chǔ)值30%。全麻誘導(dǎo)過程中2組均無心律失常發(fā)生。

      3血管活性藥物使用情況

      誘導(dǎo)期間使用多巴胺的患者,傳統(tǒng)組為9例,滴定組為6例,2組卡方檢驗無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。其中傳統(tǒng)組有3例均使用多巴胺2次,共使用為12次,滴定組共6次。

      4SpO2及術(shù)后隨訪

      2組各時點SpO2均高于94%,2組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。60例患者均對氣管插管過程無記憶。

      5誘導(dǎo)完成后丙泊酚使用總量

      插管成功時,滴定組丙泊酚總用量低于傳統(tǒng)組[(93.57±14.40) mgvs(116.80±22.37) mg,P<0.01]。

      討 論

      丙泊酚具有迅速分布(半衰期2~4 min) 及迅速消除(半衰期30~60 min)的特點[6],是全麻誘導(dǎo)的常用藥物。傳統(tǒng)的誘導(dǎo)用藥方法容易導(dǎo)致明顯的血壓下降[7]。血壓下降對于年輕或健康的成人也許不會有顯著的臨床影響,但對于患有腦血管疾病、高血壓、冠心病等患者是不利的[8.9]。有報道誘導(dǎo)期嚴(yán)重低血壓與術(shù)后延長在手術(shù)室停留時間甚至死亡有關(guān)[10],會增加嚴(yán)重低心排病人的死亡率[11]。所以麻醉誘導(dǎo)時應(yīng)盡量減輕血流動力學(xué)的波動,以避免出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥。誘導(dǎo)給予丙泊酚的目的是讓病人入睡,對于氣管插管沒有知曉,不會產(chǎn)生恐懼和痛苦。因此我們提出滴定誘導(dǎo)的概念,即以一定速度給藥的同時判斷藥物的效果,直至病人入睡到一定的深度,以滿足氣管插管的需要。本研究選擇的滴定終點為OAA/S評分達到1分。我們設(shè)計并實施了該課題,比較丙泊酚全麻誘導(dǎo)時滴定給藥和傳統(tǒng)給藥對血流動力學(xué)的影響。

      全麻誘導(dǎo)時,用藥后插管前易出現(xiàn)低血壓,氣管插管過程又容易出現(xiàn)短暫的高血壓,劇烈的血壓波動對于合并冠心病、腦血管疾病、老齡患者等是極為不利的。我們的研究顯示,全部患者對氣管插管過程無回憶,說明2組均達到了誘導(dǎo)時使用丙泊酚的目的。滴定組SBP、DBP和MBP在誘導(dǎo)插管過程中均較傳統(tǒng)給藥組平穩(wěn),說明了滴定誘導(dǎo)的優(yōu)點。傳統(tǒng)給藥方法按公斤體重給藥,忽略了對藥物反應(yīng)的個體差異,而滴定誘導(dǎo)以病人入睡為終點,既達到了誘導(dǎo)的目的,又充分考慮到了患者的個體差異。

      按公斤體重給藥可能是不科學(xué)的,有可能出現(xiàn)整個誘導(dǎo)過程中未入睡或入睡過深的情況。滴定給藥有明確的給藥終點,既避免了由于患者的個體差異所致的未入睡,又避免了入睡過深,這也許是其血流動力學(xué)較為平穩(wěn)的一個原因。因為丙泊酚消除迅速,所以我們在滴定給藥的方案中設(shè)計了入睡后小劑量維持用藥。本研究采用丙泊酚、芬太尼、順阿曲庫銨聯(lián)合應(yīng)用進行全麻誘導(dǎo),使用芬太尼的主要目的是為了抑制插管反射[12],使用順阿曲庫銨是為了讓患者肌肉松弛便于氣管插管的操作,芬太尼和順阿曲庫銨對血流動力學(xué)的影響均較小[13],因此2組間血流動力學(xué)的差異應(yīng)該是丙泊酚的不同用藥方法所造成的,證實了丙泊酚滴定誘導(dǎo)的優(yōu)點。

      本研究中動態(tài)監(jiān)測病人的直接動脈血壓,容易發(fā)現(xiàn)并及時糾正誘導(dǎo)過程發(fā)生的低血壓。有創(chuàng)血壓監(jiān)測在臨床麻醉誘導(dǎo)中尚未廣泛開展,當(dāng)常規(guī)使用無創(chuàng)袖帶測壓的方法時無法及時發(fā)現(xiàn)低血壓并予以糾正,因此在使用傳統(tǒng)的誘導(dǎo)方法時有可能會出現(xiàn)更低的血壓并持續(xù)相對更長的時間,從而對病人造成不利的影響。本研究進一步說明了滴定誘導(dǎo)的優(yōu)點和其臨床應(yīng)用的必要性。

      滴定組和傳統(tǒng)組在麻醉誘導(dǎo)過程中分別出現(xiàn)6例和9例需要使用多巴胺糾正低血壓,兩者差異無統(tǒng)計學(xué)意義,提示我們的滴定終點選擇是否恰當(dāng)有待于更深入的研究,也許更恰當(dāng)?shù)牡味ńK點能夠進一步減少低血壓的發(fā)生例數(shù)。本研究為滴定誘導(dǎo)的初步觀察,所以選擇了ASAⅠ~Ⅱ級、年齡18~60歲的患者,若在老年患者及ASA Ⅲ級以上的患者,可能滴定誘導(dǎo)更具優(yōu)勢,這有待于進一步的研究證實。

      總之,全麻誘導(dǎo)時滴定給藥,可以使血流動力學(xué)更平穩(wěn),是一個很有臨床推廣價值的用藥方法。

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      Effectofpropofoltitrationandtraditionaladministrationonhemodyna-micchangesduringgeneralanesthesiainduction

      CHEN Li-hong, TIAN Jing-ling, JIN San-qing, LU Kun, LIANG Hui-ming, HU Qiong-yu

      (DepartmentofAnesthesia,theSixthAffiliatedHospital,SunYat-senUniversity,Guangzhou510655,China.E-mail:sanqingjin@hotmail.com)

      AIM: To compare the hemodynamic changes of the patients with propofol induction by titrated administration and traditional administration.METHODSSixty patients with American Society of Anesthesiology (ASA) I or II,aged 18~60 years and scheduled for elective surgery under general anesthesia, were selected in the study and randomly divided into 2 groups. The patients in group I

      intravenous infusion of propofol at the dose of 2 mg/kg by a Fresenius pump at the rate of 250 mg·min-1. The patients in group II received intravenous infusion of propofol by a Fresenius pump at the rate of 1 mg·kg-1·min-1until the OAA/S scale of the patients reached 1, then propofol administration changed to a maintenance dose (1 mg·kg-1·h-1). As propofol was administered, fentanyl (4 μg·kg-1) was intravenously pumped (250 μg·min-1) at the same time.Cis-atracrium (2 mg·kg-1) was intravenously given 1 min after completion of propofol in group I, and after the patients fell asleep in group II. Tracheal intubation was performed 4 min later. Systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), mean blood pressure (MBP), heart rate (HR) and pulse oxygen saturation (SpO2) were monitored at different time points during induction period. The cases of the patients whose blood pressure decreased by more than 30% were recorded. The patients were asked whether they could recall the intubation process next day after operation.RESULTSAll patients were successfully intubated at the first attempt and no recall of the intubation process was observed. The decreases in SBP and MBP 1 and 3 min after propofol administration and DBP 1 min after propofol administration in group II were significantly less than those in group Ⅰ(P<0.01). The cases of blood pressure decreasing by more than 30% in group II were also less that those in group I.CONCLUSIONTitration of propofol for anesthesia induction not only provides satisfying anesthesia for intubation, but also offers more stable hemodynamics.

      Propofol; Anesthesia induction; Titration; Hemodynamics

      R614

      A

      10.3969/j.issn.1000-4718.2012.12.030

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