上官佳紅,張紅苗,蘇 楊

(昆明醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科,云南昆明,650101)

心力衰竭是各種心臟疾病終末期的一種臨床綜合征。心力衰竭發(fā)病率高,五年存活率與惡性腫瘤相似。其發(fā)病機(jī)制一直是近年來臨床和基礎(chǔ)研究的熱點(diǎn),目前認(rèn)為導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的基本環(huán)節(jié)是心室重塑[1]。研究表明[2],腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)在心室重塑中發(fā)揮關(guān)鍵作用,因此治療心力衰竭的關(guān)鍵即是對(duì)該系統(tǒng)的調(diào)整優(yōu)化。本研究對(duì)慢性心力衰竭患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

2010年1月～2011年10月期間本院收治的慢性心力衰竭患者62例,其中男40例,女22例;年齡60～75歲,平均(64.4±5.5)歲。入選患者均符合美國(guó)Framingham診斷標(biāo)準(zhǔn):病史超過6個(gè)月,入院前未服用過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類藥物及螺內(nèi)酯;心功能(NYHA)分級(jí)為Ⅱ～Ⅳ級(jí);左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤0.45。排除嚴(yán)重肝腎功能不全、高血鉀、不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死、服用非甾體類抗炎藥及類固醇激素的患者。

62例慢性心力衰竭患者根據(jù)治療方法不同分為常規(guī)組(30例)和螺內(nèi)酯組(32例)。常規(guī)組根據(jù)患者病情接受ACEI、洋地黃、噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑等常規(guī)治療。螺內(nèi)酯組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯40 mg/d,口服。

酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定各組患者在治療前及治療后4個(gè)月的血清BNP水平,同時(shí)行心臟彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢測(cè)及計(jì)算LVEF、二尖瓣血流舒張?jiān)缙诹魉?心房收縮期流速(VE/VA)。治療后1個(gè)月判斷臨床療效:顯效,心功能改善2級(jí),心臟指數(shù)升高1.0 L/(min·m2);有效,心功能改善1級(jí),心臟指數(shù)升高0.5 L/(min·m2),癥狀體征有改善;無(wú)效,心功能無(wú)明顯變化?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)。

2 結(jié) 果

由表1可見,螺內(nèi)酯組治療后1個(gè)月的總有效率為90.6%,明顯高于常規(guī)組(治療總有效率70%),經(jīng)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1 2組治療后臨床療效比較[n(%)]

與治療前比較,治療后常規(guī)組LVEF及螺內(nèi)酯組LVEF、VE/VA明顯升高,經(jīng)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);螺內(nèi)酯組治療后LVEF、VE/VA較常規(guī)組明顯升高(P<0.05)。2組治療后血清BNP水平均較治療前明顯降低(P<0.05),螺內(nèi)酯組降低的較常規(guī)組更加明顯(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后左心室功能參數(shù)及血清BNP水平變化情況

3 討 論

心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷(心肌梗死、血液動(dòng)力負(fù)荷過重、炎癥),引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化,最后導(dǎo)致心室射血/充盈功能低下。心力衰竭的形成過程可以概括為[3]:各種原因所致的心臟損害導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,如心肌重量、心室容量、心室形態(tài)的改變,以上可導(dǎo)致心室重構(gòu),進(jìn)而引起心臟功能減退、心力衰竭。歐洲流行病學(xué)研究表明[4],心衰患者的發(fā)生率為4.0%～2%,發(fā)病患者的平均年齡為74歲,診斷為心衰的患者有一半在4年內(nèi)死亡,嚴(yán)重心衰患者1年死亡率超過50%。心衰患者的死亡率相當(dāng)于惡性腫瘤。

在心衰的治療中,除了改善癥狀和提高生活質(zhì)量,更重要的是針對(duì)心肌重塑的發(fā)病機(jī)理,有效延緩心肌重塑的發(fā)生發(fā)展,從而降低心衰的死亡率和病殘率[5]。隨著臨床及基礎(chǔ)研究的深入,對(duì)于心衰的治療決策也發(fā)生著演變。20世紀(jì)90年代的主要治療策略是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、抑制細(xì)胞因子系統(tǒng)的激活,阻止以上2個(gè)因素與心肌重塑之間的惡性循環(huán)[6]。

近年來,為改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì),心衰的治療觀念逐漸從短期的、血流動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L(zhǎng)期的、修復(fù)性策略[7]。心衰的治療藥物有很多種,主要包括[8]:ACEI、利尿劑、β-腎上腺能受體阻斷劑、醛固酮受體拮抗劑、強(qiáng)心甙、血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥物、抗凝劑、抗心律失常藥物等。

螺內(nèi)酯為醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑,作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管。心衰時(shí),血中過多的醛固酮加速心室重構(gòu)、心肌纖維化,容易導(dǎo)致室性心律失常及猝死[9]。因此,心衰時(shí)加用螺內(nèi)酯等拮抗藥以拮抗醛固酮的有害作用顯得十分重要。有研究表明,心衰者長(zhǎng)期使用ACE抑制藥后,會(huì)出現(xiàn)醛固酮“逃逸”現(xiàn)象,表現(xiàn)為血中醛固酮水平的升高,針對(duì)這一問題,也有必要使用抗醛固酮類藥物[10]。本研究結(jié)果表明,常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加服螺內(nèi)酯后,治療總有效率明顯升高,心功能明顯改善,血清BNP水平明顯降低。

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