金志鑫 蔣福山 李春甲

1 天津市第三醫(yī)院耳鼻咽喉科（天津 300250）

突發(fā)性聾是耳鼻喉科常見(jiàn)急癥之一。到目前為止，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為突發(fā)性聾是一種綜合征而非孤立的疾?。?］，可能與多種病因有關(guān)，包括病毒感染、免疫性疾病、內(nèi)耳血液循環(huán)障礙等。由于對(duì)病因認(rèn)識(shí)的不一致，治療尚無(wú)統(tǒng)一方案，但通過(guò)改善內(nèi)耳微循環(huán)來(lái)治療突發(fā)性聾已被眾多學(xué)者所接受。天津市第三醫(yī)院耳鼻咽喉科對(duì)64例突發(fā)性聾患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用巴曲酶溶栓治療，取得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 自2006年8月至2012年2月收治的突發(fā)性聾患者128例，其中男76例，女52例；年齡16～72歲，平均44.3±7.8歲；發(fā)病至就診時(shí)間1～30天，平均7.3±2.4天；左耳56例，右耳66例，雙耳6例；其中伴耳鳴者81例，伴眩暈者23例，合并糖尿病者12例，合并高血壓者8例。純音聽(tīng)閾檢查為中重度感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失，平均聽(tīng)力損失以250～4 000Hz各頻率平均聽(tīng)閾計(jì)算，其中中度聽(tīng)力損失（41～55dB HL）16例，中重度聽(tīng)力損失（56～70dB HL）74例，重度聽(tīng)力損失（71～90dB HL）38例。全部患者內(nèi)聽(tīng)道CT和聲導(dǎo)抗檢查均正常。所有病例均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì)制定的突發(fā)性聾診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，有下列情況者除外：①有內(nèi)源性出血傾向者；②對(duì)巴曲酶有過(guò)敏史者；③新近手術(shù)者；④正在使用抗凝藥物者；⑤用藥前纖維蛋白原濃度低于1g／L者。128例患者按住院?jiǎn)坞p號(hào)順序隨機(jī)分為2組，每組64例。治療組平均年齡41.8±10.2歲，平均病程6.9±2.4天；對(duì)照組平均年齡46.3±9.8歲，平均病程7.3±2.4天，兩組患者的病史、年齡、性別及病程差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予5%葡萄糖250ml＋舒血寧20ml靜脈點(diǎn)滴，每日一次，地塞米松10mg加入莫菲氏管滴入，每日一次，連用3天，維生素B110mg、甲鈷胺0.5mg口服，每日三次，療程14天。糖尿病患者適當(dāng)加入胰島素治療并監(jiān)測(cè)血糖，高血壓患者繼續(xù)服用降壓藥并監(jiān)測(cè)血壓。治療組在對(duì)照組用藥的基礎(chǔ)上加用巴曲酶注射液（商品名：東菱迪芙，北京托畢西藥業(yè)有限公司，規(guī)格0.5ml：5BU），首次給予生理鹽水250ml＋巴曲酶10BU靜脈點(diǎn)滴1小時(shí)以上，隔日用巴曲酶5BU，3次為一療程，共應(yīng)用2個(gè)療程，2個(gè)療程間隔4天。每次靜脈點(diǎn)滴巴曲酶之前檢查凝血四項(xiàng)監(jiān)測(cè)纖維蛋白原，如果纖維蛋白原＜1g／L則停用。治療組64例患者中有3例因纖維蛋白原＜1g／L而停用巴曲酶，分別為總療程的第3、5、12天。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)［2］痊愈：250～4 000Hz各頻率聽(tīng)力恢復(fù)正常，或達(dá)健耳水平；顯效：上述頻率平均聽(tīng)力提高30dB以上；有效：上述頻率平均聽(tīng)力提高15～30dB；無(wú)效：上述頻率平均聽(tīng)力提高15dB以下。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組與對(duì)照組療效比較見(jiàn)表1，經(jīng)χ2檢驗(yàn)，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝8.286，P＜0.05）。

表1 治療組與對(duì)照組療效比較（例）

3 討論

Lee等［3］研究顯示，突發(fā)性聾在不少患者中為先于更廣泛區(qū)域（如小腦前下動(dòng)脈區(qū)域）梗塞的首發(fā)癥狀，可早于軀體同側(cè)麻痹等繼發(fā)癥狀10天左右。強(qiáng)調(diào)了突發(fā)性聾在這些部位梗塞中的預(yù)兆作用。有研究顯示突發(fā)性聾患者血液粘滯度增加［4］，還有研究發(fā)現(xiàn)突發(fā)性聾患者血漿中的纖維蛋白原水平較高，從而認(rèn)為過(guò)高的纖維蛋白原是造成突發(fā)性聾的危險(xiǎn)因素之一［5］。纖維蛋白原參與血液的調(diào)節(jié)、決定血液粘滯度，血漿纖維蛋白原水平的增加可造成血液的高凝狀態(tài)，可能與突發(fā)性聾的形成密切相關(guān)。隨著對(duì)突發(fā)性聾發(fā)病機(jī)理研究的進(jìn)一步深入，對(duì)血液流變學(xué)異常造成突發(fā)性聾的了解，使降纖、抗凝、溶栓治療成為治療突發(fā)性聾的另一種有效手段。巴曲酶是世界衛(wèi)生組織對(duì)毒蛇蛇毒中所含的纖維蛋白原促凝蛋白酶所命名的通用名，為新型強(qiáng)力單成分溶血栓微循環(huán)治療藥物［6］。本組患者中治療組應(yīng)用巴曲酶降纖治療，其療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，證明了降纖、溶栓治療突發(fā)性聾的有效性。巴曲酶用于治療突發(fā)性聾，其作用機(jī)制可能為：①分解血纖維蛋白原，抑制血栓形成；②促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織纖溶原激活劑，增加活性纖維蛋白溶酶，活化C蛋白，從而增強(qiáng)血栓部位的纖溶活性，發(fā)揮抗凝、溶栓的效果；③降低血粘度，抑制紅細(xì)胞凝集及沉降，增強(qiáng)紅細(xì)胞的血管通透及變形能力，降低血管阻力以及改善微循環(huán)等作用。

綜上所述，突發(fā)性聾應(yīng)盡早診斷，盡早治療，若采用溶栓治療，越及時(shí)，效果越好。但溶栓治療過(guò)程中要注意有無(wú)穿刺部位出血及皮下出血，并監(jiān)測(cè)纖維蛋白原，如纖維蛋白原＜1g／L則應(yīng)及時(shí)停藥。

1 趙暉，景江華，張?zhí)煊?，?巴曲酶治療突發(fā)性聾的臨床分析［J］.中華耳科學(xué)雜志，2007，5：392.

2 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會(huì)，中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì).突發(fā)性聾診斷和治療指南［J］.中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006，41：569.

3 Lee H，Baloh RW.Sudden deafness in vertebrobaslier ischemia clinical features，vascular topographical patterns and longterm outcome［J］.J Neurol Sui，2005，228：99.

4 Ohinata Y，Makimoto K，Kawaksmi M，et al.Blood viscosity and plasma viscosity in patients with sudden deafness［J］.Acta Otolaryngol，1994，114：601.

5 Suckfull M，Wimmer C，Reichel O，et al.Hyper－fibrinogenemia as a risk factor for sudden hearing loss［J］.Otol Neurotol，2002，23：309.

6 Song QB，Wei MJ，Duan ZQ，et al.Batroxobin reduces intracellular calcium concentration and inhibits proliferation of vascular smooth muscles Ceils［J］.Chin Med J（Engl），2004，117：917.