許秀藝(綜述)，陳國(guó)忠(審校)

(解放軍南京軍區(qū)福州總醫(yī)院麻醉科，福州350025)

心搏驟停(cardiac arrest，CA)是指心臟因各種原因突然喪失有效的排血功能而致循環(huán)和呼吸停頓的臨床死亡狀態(tài)，可分為三個(gè)階段:電活動(dòng)變化期、血流動(dòng)力學(xué)變化期和代謝改變期。CA之前常表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、動(dòng)脈血氧飽和度下降、高碳酸血癥、乳酸增多和嚴(yán)重組織缺氧。心肺復(fù)蘇(cardiopulmonary resuscitation，CPR)后即便自主循環(huán)恢復(fù)(resumption of spontaneous circulation，ROSC)，血流動(dòng)力學(xué)和呼吸參數(shù)迅速恢復(fù)正常［1］;ROSC后30 min高血乳酸，低胃黏膜pH，說(shuō)明ROSC后雖然血流動(dòng)力學(xué)和呼吸參數(shù)恢復(fù)正常，但酸中毒和內(nèi)臟器官灌注不足仍存在，故CPR不應(yīng)終止于ROSC，應(yīng)繼續(xù)治療因較長(zhǎng)時(shí)間的全身缺血、缺血/再灌注時(shí)及再灌注后出現(xiàn)臟器損傷和一系列病理生理學(xué)改變的CA后綜合征(post-cardiac arrest syndrome，PCAS)。

1 PCAS的主要病理生理改變

1.1 PCAS的心肌損害

1.1.1 心肌頓抑 PCAS表現(xiàn)為心排血量降低、低血壓、心律失常、射血分?jǐn)?shù)低，其本質(zhì)是I/R損傷所致的心肌頓抑。心肌頓抑時(shí)超聲心動(dòng)圖檢查及心室造影可見(jiàn)心肌彌漫性收縮功能下降，左心室射血分?jǐn)?shù)下降，左心室短徑縮短率降，等容收縮期左心室內(nèi)壓力上升的最大速率(dp/dt max)降低，左心室收縮峰壓與舒張末容積之比降低，壓力容積關(guān)系曲線右移等;心電圖表現(xiàn):QRS波群為低電壓，短暫的Q波，T波倒置，Q-T間期延長(zhǎng)，ST段抬高［2］。心肌頓抑在ROSC后6 h最嚴(yán)重，24 h開(kāi)始部分恢復(fù)，48 h甚至更長(zhǎng)時(shí)間完全恢復(fù)，故其是可逆的。

1.1.2 心內(nèi)膜下出血 心內(nèi)膜下出血(subendocardial hemorrhage，SEH)是在CPR失敗尸檢中常見(jiàn)的一個(gè)顯著特點(diǎn)。最新研究表明，即使是輕微的SHE也可影響ROSC后心臟功能的恢復(fù)，并可能是死亡的重要原因。Charaschaisri等［3］實(shí)驗(yàn)證明了長(zhǎng)時(shí)間的胸外按壓和較大劑量的腎上腺素利用情況下，SHE的機(jī)會(huì)增加。因此，在CPR期間應(yīng)爭(zhēng)取有效復(fù)蘇，縮短CPR時(shí)間，減少SHE發(fā)生。

1.2 PCAS腦的病理生理改變

1.2.1 微循環(huán)變化 ROSC后腦循環(huán)并不能自動(dòng)恢復(fù)正常，缺血時(shí)間長(zhǎng)短與神經(jīng)元的損傷程度呈正相關(guān)。再灌注時(shí)，大腦有些區(qū)域血流少甚至無(wú)血流稱為無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，這些區(qū)域隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng)而擴(kuò)大。無(wú)復(fù)流現(xiàn)象主要是由內(nèi)皮細(xì)胞、血管周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫、血細(xì)胞沉積和白細(xì)胞黏附所致。同時(shí)，CA凝血功能被激活，血栓形成加重了無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。在I/R早期，舒血管活性物擴(kuò)張腦血管，可緩解局部無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。然而，再灌注1 h后，腦血流量減少，這可能是由局部大量的崩解產(chǎn)物引起腦血管痙攣所致。腦循環(huán)不能恢復(fù)常表現(xiàn)為昏迷、抽搐、肌陣攣、認(rèn)知障礙、腦卒中、植物狀態(tài)、腦死亡等。

1.2.2 細(xì)胞凋亡 腦組織對(duì)缺氧耐受性差，腦血流停止20 s后，神經(jīng)元的氧儲(chǔ)存被耗盡，2～4 min無(wú)氧代謝停止無(wú)腺苷三磷酸來(lái)源，4～6 min ATP消耗殆盡，所有需能反應(yīng)停止，代謝產(chǎn)物在細(xì)胞內(nèi)蓄積，細(xì)胞膜離子泵功能失調(diào)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)嚴(yán)重破壞。Na+-K+泵的功能障礙，而壓力依賴性Ca2+通道開(kāi)放，受體控制性Ca2+通道激活時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的Ca2+大量蓄積，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載，產(chǎn)生細(xì)胞毒性作用，促進(jìn)腦細(xì)胞死亡。ROSC后I/R，自由基的大量形成加重了細(xì)胞損傷。I/R損傷后的細(xì)胞凋亡，主要發(fā)生在海馬、皮質(zhì)、小腦、紋狀體及丘腦等處。

1.3 全身性的I/R CA導(dǎo)致全身血流中斷，全身各個(gè)器官均受到缺血缺氧損傷，CPR后ROSC使整個(gè)機(jī)體血流再灌注，盡管長(zhǎng)時(shí)間的缺血會(huì)導(dǎo)致組織和器官的嚴(yán)重?fù)p害，但I(xiàn)/R可能更嚴(yán)重，主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面:①血栓形成。CA和I/R皆可激活凝血系統(tǒng)，而纖溶作用減弱可導(dǎo)致微循環(huán)再灌注紊亂，引起廣泛微循環(huán)血管內(nèi)血栓。②內(nèi)皮損傷。I/R時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞不僅產(chǎn)生大量的活性氧，而且其抗氧化活性大大降低，并對(duì)外源性的活性氧產(chǎn)生系統(tǒng)有較高的敏感性，從而引起大量活性氧的產(chǎn)生，引起心肌的損傷;I/R時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙及一氧化氮合成減少，導(dǎo)致白細(xì)胞聚集，釋放大量的炎性介質(zhì)，進(jìn)而產(chǎn)生全身炎性反應(yīng)綜合征;I/R引起中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附增加，中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮接觸時(shí)即被激活，釋放氧自由基等毒性產(chǎn)物及破壞性蛋白酶，改變血管的通透性。③腎上腺功能不全。I/R還可以影響腎上腺，導(dǎo)致腎上腺功能受抑。

1.4 其他 PCAS的同時(shí)，常合并急性冠狀動(dòng)脈綜合征、肺部疾病、出血、膿毒血癥等且惡化速度快，而對(duì)其相應(yīng)的診斷和治療是臨床醫(yī)師面臨的一個(gè)難題。對(duì)CA復(fù)蘇后的患者行冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈完全閉塞的占48%，其中多名患者并沒(méi)有出現(xiàn)胸痛或ST段抬高。肌酸激酶及肌鈣蛋白可以協(xié)助診斷急性冠狀動(dòng)脈綜合征。肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺炎均可在CA后引發(fā)呼吸衰竭，肺血流的再分布通氣/血流比例失調(diào)，肺換氣障礙，組織缺氧不能得到改善，并可引起缺氧性腦損傷。廣泛微循環(huán)血管血栓形成后，凝血因子被大量消耗，繼發(fā)性纖維蛋白溶解而出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血。膿毒血癥時(shí)，免疫系統(tǒng)激活，產(chǎn)生過(guò)量的炎性介質(zhì)引起全身炎性反應(yīng)，甚至導(dǎo)致多臟器衰竭、急性呼吸窘迫綜合征等并導(dǎo)致患者死亡。

2 PCAS的監(jiān)測(cè)

2.1 一般監(jiān)測(cè) ROSC后到患者完全康復(fù)還需要相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)間，有好的監(jiān)測(cè)指導(dǎo)臨床治療顯得尤其重要。一般監(jiān)測(cè)包括血壓、呼吸、脈搏、血氧飽和度、心電圖。大腦監(jiān)護(hù):腦電圖、CT、磁共振。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)、心肌酶譜、電解質(zhì)、血糖等。

2.2 特殊監(jiān)測(cè)

2.2.1 呼氣末二氧化碳分壓(end-tidal pressure of carbon dioxide，PETCO2) PETCO2能直觀、動(dòng)態(tài)地反映血中PaCO2的變化，反應(yīng)速度快、靈敏度高。CA后CPR時(shí)如PETCO2快速升高，提示ROSC。PETCO2是胸外按壓產(chǎn)生血流的一種無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)。它可作為評(píng)價(jià)胸外按壓效果的方法，且在復(fù)蘇過(guò)程中不需反復(fù)查心電圖而中斷胸外按壓［4］。CPR過(guò)程中低PETCO2的患者比高PETCO2患者生存率低，故PETCO2可作預(yù)測(cè)CA患者的預(yù)后。PETCO2不僅可監(jiān)測(cè)通氣，而且可反映循環(huán)和肺血流情況［5］。還可用于PCAS監(jiān)測(cè)，指導(dǎo)臨床治療，尤其是用NaHCO3糾正代謝性酸中毒時(shí)，體內(nèi)產(chǎn)生大量的CO2需要加大通氣促進(jìn)其排出，PETCO2監(jiān)測(cè)具有獨(dú)特的作用。

2.2.2 平均動(dòng)脈壓 是一種有創(chuàng)的動(dòng)脈測(cè)壓，比無(wú)創(chuàng)血壓更準(zhǔn)確、更可靠。PCAS患者腦血管的自身調(diào)節(jié)能力喪失，故腦灌注就取決于腦灌注壓(腦灌注壓=平均動(dòng)脈壓－顱內(nèi)壓)，但CA后ROSC早期顱內(nèi)壓基本不變，故腦灌注就取決于平均動(dòng)脈壓的高低。有研究表明，平均動(dòng)脈壓維持在低至65～75 mm Hg或高至90～100 mm Hg，CA 患者預(yù)后良好［6］。為了減少心臟負(fù)擔(dān)，又可滿足腦組織供氧需求，將平均動(dòng)脈壓控制在65～75 mm Hg為宜。有了平均動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)，血管活性藥物將會(huì)應(yīng)用得恰到好處。

2.2.3 中心靜脈壓 是上、下腔靜脈進(jìn)入右心房處的壓力，它反映右心房壓，一般控制在8～12 cm H2O為宜。ROSC后，通常需要進(jìn)行擴(kuò)容治療，可以通過(guò)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓來(lái)指導(dǎo)補(bǔ)液。

2.2.4 血乳酸及乳酸清除率 微循環(huán)缺血缺氧是造成高乳酸血癥的主要原因，高乳酸血癥嚴(yán)重影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，對(duì)心功能和機(jī)體氧代謝有不利影響，血乳酸濃度被作為評(píng)價(jià)組織氧合的重要替代方法之一，可作為預(yù)測(cè)ROSC患者預(yù)后的主要指標(biāo)。乳酸清除障礙與患者的病死率有相關(guān)性。監(jiān)測(cè)血乳酸及乳酸清除率，可了解ROSC患者的預(yù)后。

3 PCAS的治療

3.1 CA三階段的治療 有研究證明［7］，ROSC后心肌頓抑的嚴(yán)重程度，與CA的不同階段CPR方法選擇密切相關(guān)。在電活動(dòng)變化期，除顫是首選的治療;血流動(dòng)力學(xué)變化期，則首選胸外按壓維持循環(huán)，因?yàn)樵谶@個(gè)階段血液都積聚在右心，左心是空的;代謝改變期，應(yīng)積極藥物和低溫治療［8］。在電活動(dòng)變化期和代謝改變期，良好的冠狀動(dòng)脈灌注壓是心肌存活的關(guān)鍵，此時(shí)除顫是有害的［9］，因?yàn)榇藭r(shí)除顫恢復(fù)的可能只是無(wú)脈性電活動(dòng)，而不是有效灌注的心律，除顫本身還可造成心肌頓抑，加重心肌損害。因此，CA不同階段治療方法的選擇，對(duì)防治ROSC后心肌頓抑至關(guān)重要。

3.2 氧合與機(jī)械通氣 在CPR期間，臨床醫(yī)師都給予患者吸入100%純氧。ROSC后，在I/R早期血氧過(guò)多機(jī)體會(huì)產(chǎn)生大量的氧自由基，其對(duì)神經(jīng)元有損害作用［10-11］，故此時(shí) FiO2調(diào)整能使 SPO2維持在94%～96%范圍即可［12］。過(guò)度通氣，血中 PaCO2過(guò)低繼發(fā)引起腦血管收縮，血管阻力增加，加重腦缺血性損害;胸內(nèi)壓升高，回心血量減少，使心排血量降低。而低通氣則會(huì)引起組織缺氧和高碳酸血癥，導(dǎo)致混合型酸中毒發(fā)生。可定期做動(dòng)脈血?dú)夥治?，?lái)指導(dǎo)通氣參數(shù)調(diào)整，以維持正常的PaCO2水平。

3.3 循環(huán)支持 心律失常的治療方法包括維持電解質(zhì)水平、電擊轉(zhuǎn)復(fù)及藥物治療。低血壓時(shí)早期補(bǔ)液，應(yīng)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、肺動(dòng)脈楔壓，指導(dǎo)治療。中心靜脈壓正?；蛏愿叨蝿?dòng)脈楔壓低，血壓持續(xù)下降時(shí)，可考慮正性肌力藥和血管活性藥物。在補(bǔ)足血容量及應(yīng)用正性肌力藥和血管活性藥物下血壓還是低時(shí)，可考慮一些侵襲性的治療，如經(jīng)皮心肺轉(zhuǎn)流術(shù)、主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏、體外膜式人工氧合法或心室輔助裝置等。對(duì)心電圖示ST段抬高的心肌梗死CA復(fù)蘇患者要立即做冠狀動(dòng)脈造影，其后如果有相應(yīng)指征則做經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈治療術(shù)或者溶栓療法。

周期性全身加速(whole body periodic acceleration，PGz)是指患者被安置在一個(gè)水平木制平臺(tái)上，人體在平臺(tái)上呈水平狀態(tài)，從頭到腳沿脊柱以2 Hz頻率反復(fù)雙向移動(dòng)。近來(lái)研究，PGz使身體處于仰臥位周期性運(yùn)動(dòng)，微循環(huán)血流增加。應(yīng)用于CPR時(shí)，增加肌鈣蛋白水平，內(nèi)皮衍生的一氧化氮合酶合成增加，并減輕心肌頓抑，使得更多的血液流向心臟、腦、腎、回腸和胃［13］?？梢?jiàn)，PGz作為治療PCAS的一種新治療策略，有利于防止早期心肌頓抑，改善微循環(huán)障礙促進(jìn)血液流向心臟，也通過(guò)這個(gè)機(jī)制來(lái)保護(hù)其他重要器官(腦、腎、胃腸道)。

3.4 腦復(fù)蘇 CA是臨床常見(jiàn)的急癥，病死率很高。數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)［14］，北美洲每年有50萬(wàn)人接受 CPR，僅20%～50%的患者ROSC。然而，在ROSC后仍有許多患者因大腦缺血缺氧性損傷而死亡，而幸存者有一半人存在永久性認(rèn)知功能障礙。因此ROSC后長(zhǎng)期心腦復(fù)蘇是治療的重點(diǎn)，具體做法如下。

3.4.1 亞低溫 低溫時(shí)代謝降低，減少大腦對(duì)氧的需求［15］。在低溫治療過(guò)程中，氧自由基和興奮性氨基酸減少;并增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá)，抑制促凋亡Bax的表達(dá)，進(jìn)而抑制腦細(xì)胞凋亡;抑制高凝狀態(tài)和炎性反應(yīng)改善大腦的灌注。并非每個(gè)患者都需要低溫治療，對(duì)于ROSC且血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，自發(fā)產(chǎn)生的輕度低溫(＞33℃)無(wú)需復(fù)溫治療;而對(duì)院前由室顫引起的CA，心肺復(fù)蘇后昏迷但血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者以及院外、院內(nèi)非室顫引起的CA患者，應(yīng)實(shí)施低溫治療。降溫時(shí)間窗:ROSC后，當(dāng)患者聽(tīng)覺(jué)恢復(fù)及四肢協(xié)調(diào)活動(dòng)時(shí)可開(kāi)始降溫，持續(xù)降溫時(shí)間12～24 h，降溫目標(biāo)為32～34℃。降溫時(shí)間提前至CA期間ROSC，其生存率和神經(jīng)系統(tǒng)評(píng)分均顯著高于ROSC后開(kāi)始降溫的患者［16-17］。復(fù)溫時(shí)控制體溫每天上升1～2℃為宜，過(guò)早、過(guò)快復(fù)溫容易出現(xiàn)反跳性高溫、顱內(nèi)壓反跳性增高，加重腦損害。因此，對(duì)復(fù)溫速度應(yīng)予以重視，以減少并發(fā)癥的發(fā)生。

3.4.2 高壓氧治療 高壓氧治療(hyperbaric oxygen therapy，HBOT)可提高 PaO2，提高血液物理溶解氧量，從而改善大腦的缺氧，進(jìn)而挽救瀕臨死亡的細(xì)胞［18］。HBOT降低血黏度，減少血小板聚集，防止紅細(xì)胞變性，解除腦血管痙攣，改善微循環(huán)。腦缺氧改善后，細(xì)胞的Na+-K+-ATP泵恢復(fù)正常，腦水腫減輕，顱內(nèi)壓降低，抑制了腦缺氧-腦水腫-顱內(nèi)高壓的惡性循環(huán)發(fā)生，從而抑制了腦細(xì)胞的死亡，促進(jìn)大腦功能恢復(fù)。然而，高濃度的氧氣，機(jī)體內(nèi)氧自由基產(chǎn)生增多，可加重 I/R 腦損害［19］。

3.4.3 神經(jīng)保護(hù)藥物的應(yīng)用 神經(jīng)保護(hù)藥物，如麻醉劑、抗驚厥藥、鈣鈉通道拮抗劑、N-甲基天冬氨酸受體拮抗劑、免疫抑制劑、生長(zhǎng)因子、蛋白酶抑制劑和酪氨酸激動(dòng)劑等在臨床中的應(yīng)用取得了一定的療效。

3.5 其他治療 CA后經(jīng)常會(huì)發(fā)生高血糖，臨床上主張給予適量胰島素使血糖控制在8 mmol/L以下，同時(shí)必須密切監(jiān)測(cè)血糖，以調(diào)整胰島素用量［20］。CA后ROSC，或多或少存在體內(nèi)酸性物質(zhì)增多，可通過(guò)加大肺泡分鐘通氣量，促進(jìn)CO2排出而糾正，不建議常規(guī)使用NaHCO3。然而，如果肺泡通氣充分，代謝性酸中毒沒(méi)有完全糾正，可應(yīng)用少量NaHCO3，一般以使CO2結(jié)合力提高至20 mmol/L、pH 7.2為宜，不主張完全糾正。

4 展望

PCAS是一個(gè)動(dòng)態(tài)發(fā)展的病理生理過(guò)程，許多器官受到損傷，因此復(fù)蘇后的救治至關(guān)重要。為了提高在ROSC后收入院的CA患者的存活率，應(yīng)當(dāng)通過(guò)統(tǒng)一的方式實(shí)施綜合、結(jié)構(gòu)化、完整、多學(xué)科的程序化CA后治療體系(優(yōu)化血流動(dòng)力、神經(jīng)系統(tǒng)和代謝功能)。

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