付倫姣，羅成宏，蘇斌儒

（東莞市石龍人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，廣東 東莞523320）

缺血性腦卒中是指突然發(fā)生的腦組織局部供血動脈血流灌注減少或完全中斷，血供停止，局部腦組織崩解破壞，具有發(fā)病率高、病死率高等特點，嚴(yán)重威脅人類的健康和生活。進(jìn)展性腦卒中是指腦卒中發(fā)生后24～72h后神經(jīng)功能缺損程度不斷進(jìn)展［1］，并在卒中后3～5d達(dá)到高峰，屬于難治愈的缺血性腦卒中。對腦卒中的危險因素研究的較多，但是對于進(jìn)展性腦卒中的危險因素臨床研究相對較少，本文回顧性分析我院收治的進(jìn)展性腦卒中患者的臨床資料，對其危險因素進(jìn)行單因素統(tǒng)計學(xué)分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2010－2011年收治的40例進(jìn)展性腦卒中患者的資料，作為觀察組，選取同期60例非進(jìn)展性腦卒中患者的資料作為對照組，診斷符合我國第四屆腦血管病會議制定的腦缺血病診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)顱腦CT 檢查排除腦出血。對照組患者在入院后24h內(nèi)經(jīng)過對癥治療，患者神經(jīng)功能缺損呈階梯式加重，NIHSS評分＞2分［2］。

1.2 方法

兩組患者入院后均應(yīng)用阿司匹林抗血小板聚集，靜脈應(yīng)用依達(dá)拉奉、丹參等改善循環(huán)藥物，同時給予調(diào)控血糖、調(diào)控血壓、合理應(yīng)用抗生素、維持水電解質(zhì)等基礎(chǔ)治療，記錄患者入院時舒張壓、高血壓、腦卒中家族史、高脂血癥、白細(xì)胞計數(shù)、纖維蛋白原水平、同型半胱氨酸水平。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)按照WHOISH1999年防治指南：SBP≥140／90mmHg或DBP≥90mmHg；高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)：FPG≥6.1mmol／L；按照美國膽固醇教育計劃高膽固醇標(biāo)準(zhǔn)：TC≥5.2mmol／L、高低密度脂蛋白標(biāo)準(zhǔn)：LDL－c≥3.38mmol／L，高甘油三酯標(biāo)準(zhǔn)：TG≥1.7mmol／L，低高密度脂蛋白標(biāo)準(zhǔn)：HDL－c≤1.04mmol／L；白細(xì)胞計數(shù)增多：WBC≥10×109；發(fā)熱為體溫≥37.5℃；高同型半胱氨酸：Hcy≥15mmol／L。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，均數(shù)和率比較分別采用t檢驗和χ2檢驗。計數(shù)資料以%表示，計量資料以（±s）表示，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組與對照組在患者年齡、入院時舒張壓、腦卒中家族史、高脂血癥等方面比較無明顯差異（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者無差異相關(guān)危險因素統(tǒng)計分析（±s）

組別 例數(shù) 年齡（歲）入院時舒張壓（mmHg）腦卒中家族史［n（%）］高脂血癥［n（%）］觀察組 40 64.4±4.2 86.7±11.6 17（42.5） 18（45.0）對照組 60 65.3±5.7 88.5±14.5 22（36.7） 25（41.7）P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

觀察組患者入院時合并糖尿病史、白細(xì)胞增多、纖維蛋白原水平升高、高同型半胱氨酸血癥等危險因素明顯多于對照組，兩組患者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

3 討論

有國外資料報道，全球腦卒中發(fā)病率在（61～400）／104，病死率為（16～112）／104，進(jìn)展性腦卒中屬于較難治療的一種類型，國內(nèi)統(tǒng)計占腦卒中的30%，其發(fā)病機(jī)制是腦血管自身病損導(dǎo)致的腦供血障礙，梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大，引發(fā)一系列病理、生理變化，神經(jīng)細(xì)胞壞死［3］，導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重，病情出現(xiàn)進(jìn)展。因此討論缺血性腦卒中的危險因素，對缺血性腦卒中及改善患者的預(yù)后有重要意義。腦卒中后腦灌流量與壓力呈線性相關(guān)，灌流壓下降時缺血周圍及半暗帶存活的腦細(xì)胞死亡，梗死病灶擴(kuò)大，有資料統(tǒng)計收縮壓每增加20mmHg，腦梗死進(jìn)展危險性增加60%，與舒張壓的高低無明顯相關(guān)性，腦卒中早期應(yīng)用降壓藥能減輕半暗區(qū)的缺血，但是不能過度降低血壓，有研究表明，腦卒中急性期維持適當(dāng)?shù)难獕河葹橹匾halla報道早期血糖升高是自理能力下降的危險因素［4］，高血糖增加缺血區(qū)域無氧酵解，導(dǎo)致能量代謝受損，半暗帶區(qū)細(xì)胞乳酸中毒，局部腦組織水腫，高血糖造成老化紅細(xì)胞增多，導(dǎo)致紅細(xì)胞淤積，加重糖尿病引起廣泛的血管內(nèi)皮損傷。體溫升高及白細(xì)胞增多，缺血區(qū)域興奮性氨基酸釋放增加，血腦屏障被破壞，加速腦細(xì)胞死亡。作為炎癥反應(yīng)的發(fā)熱及白細(xì)胞增多在微血管內(nèi)輕度流變改變，微循環(huán)障礙，造成進(jìn)行性損傷［5］。高纖維蛋白原引起紅細(xì)胞聚集、血流變減慢，促進(jìn)血栓形成。高濃度同型半胱氨酸有較強(qiáng)的內(nèi)皮素作用，導(dǎo)致細(xì)胞生長受到抑制，與血小板內(nèi)前列腺素合成有明顯相關(guān)性，最終導(dǎo)致缺血性腦卒中的發(fā)生。在治療缺血性腦卒中過程中，要警惕影響進(jìn)展性腦卒中的危險因素，應(yīng)針對上述因素采取相應(yīng)的預(yù)防措施，減少進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生。

表2 兩組患者有差異相關(guān)危險因素統(tǒng)計分析（±s）

表2 兩組患者有差異相關(guān)危險因素統(tǒng)計分析（±s）

組別 例數(shù) 糖尿病史［n（%）］白細(xì)胞增多［n（%）］纖維蛋白原（g／L）高同型半胱氨酸［n（%）］觀察組 40 27（61.7） 34（56.7） 4.13±0.61 23（38.3）對照組 60 22（36.7） 19（31.7） 2.73±0.34 11（18.3）P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

［1］ GOTFRIED Y，COHEN B，ROTEM A.Biomechanical evaluation of the percu.taneous compression plying system for hip fractures［J］.J Oahop Trau－ma，2009，16（1）：644－650.

［2］ 易興陽，潘繼豹.進(jìn)展性缺血性腦卒中患者白細(xì)胞流變特性及分子流變特性研究［J］.中國臨床神經(jīng)科學(xué)，2010，14（3）：294－298.

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［4］ 李建玲，王力，許風(fēng)雷.進(jìn)展性缺血性腦卒中預(yù)后影響因素分析［J］.中國動脈硬化雜志，2008，15（12）：930－932.

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