出血性腦梗死臨床分析與進(jìn)展性研究

張立軍 榮陽 吳丹 榮根滿

出血性腦梗死臨床分析與進(jìn)展性研究

張立軍 榮陽 吳丹 榮根滿

目的 探討出血性腦梗死的臨床特征及其發(fā)病機(jī)理, 并對大面積腦梗死是否行溶栓治療進(jìn)行討論。方法 對60例住院確診的大腦中動脈主干、出血性梗死患者的臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果 臨床癥狀加重46例, 急性期14 d內(nèi)多見, 與CT或MRI出血表現(xiàn)時間相同, 48例溶栓治療中病情加重12例,死亡8例, 而好轉(zhuǎn)才18例。結(jié)論 出血性腦梗死多發(fā)生在急性期14 d內(nèi), 表現(xiàn)為原有癥狀加重。出血性腦梗死的發(fā)病機(jī)理可能與血液再灌流及纖溶作用有關(guān), 大面積腦梗死易繼發(fā)出血, 不宜溶栓治療。

出血性腦梗死；臨床分析

出血性腦梗死(Hemorrhagic Infarction, HI)系缺血性卒中繼發(fā)的出血性轉(zhuǎn)變常見表現(xiàn)之一, 常使臨床癥狀加重, 致殘率高, 嚴(yán)重者可致死［1,2］。現(xiàn)收集60例經(jīng)CT或MRI檢查確診的出血性腦梗死, 對其發(fā)病機(jī)理、出血時間、臨床診斷及溶栓治療進(jìn)行討論。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收集于本院2011年1月至2013年6月收治的經(jīng)CT或MRI證實的腦梗死(均為大腦中動脈主干梗死)436例中的HI 60例, 男44例, 女16例。年齡43~82歲,平均65.5歲。有高血壓病史30例, 冠心病26例, 糖尿病史10例, 高脂血癥12例。

1.2 臨床表現(xiàn) 活動中發(fā)病40例, 靜態(tài)下發(fā)病20例, 頭痛26例, 嘔吐18例, 意識障礙28例(昏迷16例, 嗜睡12例),語言障礙40例(左腦梗死32例, 右腦梗死8例), 抽搐12例(大發(fā)作6例, 局灶性發(fā)作6例), 雙眼呈同向凝視26例, 尿失禁16例, 腦膜刺激征陽性12例, 病理征陽性40例(雙側(cè)陽性10例), 偏癱60例(肌力0組20例, 1~3級28例, 4~5級12例),腦疝12例, 發(fā)熱16例。

1.3 繼發(fā)出血的時間及癥狀體征 臨床癥狀加重在第1周內(nèi)者16例, 第2周內(nèi)24例, 第3周內(nèi)4例, 第4周內(nèi)2例,無變化者8例, 好轉(zhuǎn)6例；表現(xiàn)為頭痛24例, 吞咽嗆咳10例,失語12例, 意識障礙12例, 眼球凝視麻痹8例, 肢無力加重16例, 腦膜刺激征陽性12例。

1.4 實驗室檢查 血糖增高16例, 血脂增高12例, 心電圖有改變36例, 房顫30例, 心肌缺血20例, Q-T間期延長12例,陳舊性心梗4例, 腦電圖(EEG)提示梗死部位慢波24例。60例患者均經(jīng)頭顱CT或RMI檢查證實額、顳頂葉大片狀低密度影, 出血表現(xiàn)為低密度灶內(nèi)見斑點狀、斑片狀或團(tuán)塊狀高密度影；第1周內(nèi)發(fā)現(xiàn)HI 20例, 第2周內(nèi)32例, 第3周內(nèi)6例,第4周內(nèi)2例, 以第2周內(nèi)多見, 占53.3%。

1.5 治療及預(yù)后 均用甘露醇、利尿劑脫水治療, 其中48例溶栓治療(36例予東菱克栓酶, 12例予尿激酶)?；謴?fù)期以尼莫通等鈣拮抗劑、腦代謝劑治療。未行溶栓治療的8例好轉(zhuǎn), 4例無變化。48例溶栓治療中轉(zhuǎn)好18例, 無變化10例,病情加重12例, 死亡8例。

2 結(jié)果

臨床癥狀加重46例, 急性期14 d內(nèi)多見, 與CT或MRI出血表現(xiàn)時間相同, 48例溶栓治療中病情加重12例, 死亡8例, 而好轉(zhuǎn)才18例。

3 討論

多數(shù)文獻(xiàn)報道, 經(jīng)CT證實的HI自然發(fā)生率為5%~10%,而病理報道高達(dá)80%［3,4］, 大面積腦梗死后HI發(fā)生率的報道較少見。本組占13.7%, 因許多患者未復(fù)查CT或復(fù)查較晚,出血已吸收, 故其發(fā)生率要比實際的低。

1872年, Lidell首次報道了HI的病理現(xiàn)象, 隨著血管造影、CT及MRI等技術(shù)的臨床應(yīng)用, 許多學(xué)者對HI的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了研究, 目前仍不十分清楚, 作者認(rèn)為HI的發(fā)生機(jī)理可能為：①豆紋動脈屬大腦中動脈終末分支, 側(cè)支循環(huán)差,閉塞后局部腦組織及局部血管嚴(yán)重缺血, 血管再通后血流灌注引起小動脈壁的損傷出血。②腦表面軟腦膜側(cè)支循環(huán)的建立, 使梗死區(qū)再灌注是造成HI的另一途徑。③溶栓治療時因溶栓藥物的纖溶作用, 凝塊溶解變小, 向遠(yuǎn)端遷移使原來閉塞的血管再灌流, 導(dǎo)致壞死區(qū)出血。本組在第2周內(nèi)出現(xiàn)HI占53.3%?？赡芘c第2周內(nèi)腦水腫的減輕, 血管功能的恢復(fù)及血管痙攣的解除有關(guān)。

大面積梗死的患者, 原有的臨床癥狀加重或好轉(zhuǎn)后又突然加重, 出現(xiàn)頭痛、嘔吐, 進(jìn)行性意識障礙或有腦膜刺激征時要高度懷疑HI的發(fā)生。本組46例在原有證狀體征好轉(zhuǎn)后1~4周內(nèi)又出現(xiàn)癥狀加重, 后均確診為HI, 但有8例病情無變化, 6例病情好轉(zhuǎn)者復(fù)查CT或MRI亦發(fā)現(xiàn)HI。所以臨床表現(xiàn)有時難以確定, 作者認(rèn)為以下幾點有助于HI的診斷：①大面積腦梗死。②臨床癥狀加重或好轉(zhuǎn)后又加重, 出現(xiàn)新的癥狀體征。③CT或MRI掃描顯示原梗死區(qū)內(nèi)斑點狀是、斑片狀或團(tuán)塊狀高密度影。

目前多數(shù)臨床醫(yī)師認(rèn)為溶栓治療應(yīng)在發(fā)病后3 h內(nèi)進(jìn)行,但對大面積腦梗死或梗死超過3 h特別是超過24 h的患者是否用溶栓治療仍有爭議；理論上來說溶栓治療可疏通血管, 改善循環(huán), 促進(jìn)缺血區(qū)半暗帶的細(xì)胞功能恢復(fù)［5,6］；黃氏認(rèn)為缺血6-13 h, 局部水腫明顯, 神經(jīng)細(xì)胞在電鏡下可見結(jié)構(gòu)破壞；而溶栓治療必須在此之前應(yīng)用, 才可防止病灶擴(kuò)大或水腫加重, 否則療效不佳, 還有致顱內(nèi)出血的危險。一項包括12個臨床試驗近3000例患者的匯總分析顯示, 應(yīng)用溶栓藥可使嚴(yán)重致殘和死亡率下降20%, 然而這一結(jié)果都被3倍增加的腦出血所抵消, 后者幾乎與50%的死亡有關(guān)［7,8］。本組48例以溶栓治療, 結(jié)果病情加重12例, 死亡8例, 因此溶栓治療可能是導(dǎo)致HI的一個因素。Ogata認(rèn)為大面積梗死有自發(fā)性出血的傾向, 大面積梗死時缺血低氧嚴(yán)重, 梗死區(qū)血管內(nèi)膜損傷廣泛且嚴(yán)重, 加之側(cè)支循環(huán)豐富, 血管再通后容易繼發(fā)出血。故對此類患者最好不用溶栓治療。

大面積腦梗死易繼發(fā)HI, 治療期間出現(xiàn)臨床癥狀加重,應(yīng)及時作CT檢查, 尤其是第2周, 不宜用溶栓治療。

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111000 遼陽, 中國醫(yī)科大學(xué)遼陽中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(張立軍 榮陽)；中國醫(yī)科大學(xué)2010級碩士5班(吳丹)；中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(榮根滿)