張兆瑞 綜述 陳良安 審校

解放軍總醫(yī)院 呼吸內(nèi)科, 北京 100853

沖擊傷也稱為爆炸傷或爆震傷，是指空氣或者水下沖擊波直接作用于人體造成的損傷。其特點(diǎn)是多處受傷，復(fù)合傷多，傷情重，發(fā)展快，死亡率高，其中以肺沖擊傷最有代表性，是造成傷者死亡的主要原因[1]。過(guò)去沖擊傷常見(jiàn)于軍事沖突及意外事故中，但近年隨著恐怖襲擊愈演愈烈，其所引起的沖擊傷呈上升趨勢(shì)。據(jù)國(guó)際反恐中心的數(shù)據(jù)，1999 - 2006年間，恐怖襲擊的次數(shù)提高了4倍而相關(guān)的沖擊傷的數(shù)量提高了8倍[2]。2005年全球范圍內(nèi)有759起恐怖襲擊，其中399起(52.6%)為爆炸襲擊[3]。據(jù)國(guó)際和平中心報(bào)告，以2001年911事件為分界，后8年發(fā)生的爆炸數(shù)為556次，為前8年的8.2倍，死亡22 152人，為前8年的5.7倍[4]。作為醫(yī)務(wù)工作者必須熟悉沖擊傷的發(fā)病機(jī)制、病理生理學(xué)改變、診斷及治療措施。

1 沖擊波的物理學(xué)特征及沖擊傷分類

爆炸可以產(chǎn)生沖擊波，沖擊波的壓力迅速上升形成超壓或峰壓，然后迅速下降形成負(fù)壓，最后恢復(fù)正常。超壓和負(fù)壓是造成原發(fā)性沖擊傷的首要原因[5]。其超壓值與爆炸中心距離的立方成反比[6]。在理想狀態(tài)下(開(kāi)放環(huán)境)，沖擊波壓力隨著時(shí)間的變化產(chǎn)生的曲線稱之為Friedlander曲線[7]。開(kāi)放環(huán)境下原發(fā)性沖擊傷較少見(jiàn)，因?yàn)閭咄x爆炸中心很近，由于大面積的創(chuàng)傷很快死亡。相反，在封閉環(huán)境中沖擊波由于障礙物的反彈而增強(qiáng)[8]，肺沖擊傷常見(jiàn)于封閉環(huán)境中的爆炸。沖擊傷按發(fā)病機(jī)制可分為5型[9]。Ⅰ型為原發(fā)性沖擊傷，指由爆炸沖擊波的超壓和負(fù)壓引起的損傷，主要造成含氣器官的損傷，如肺、胃腸道和聽(tīng)覺(jué)器官[10]；Ⅱ型為破片傷； Ⅲ型為撞擊傷； Ⅳ型為混合傷；Ⅴ型是一種超炎性反應(yīng)的狀態(tài)[11]。本文主要對(duì)第一類原發(fā)性沖擊傷進(jìn)行概述。

2 原發(fā)性肺沖擊傷的病理生理學(xué)

肺沖擊傷病理學(xué)改變包括肺出血、肺破裂、肺水腫、肺泡萎陷、肺大皰、氣體栓塞、骨髓栓塞、脂肪栓塞等。肺出血的嚴(yán)重程度因傷情不同而有很大差異，輕微的沖擊傷表現(xiàn)為點(diǎn)狀淺表出血，重癥肺沖擊傷可能出現(xiàn)全葉出血。肺沖擊傷導(dǎo)致肺血管破裂，氣體可經(jīng)過(guò)瘺管進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)造成氣體栓塞。Tsokos等[12]在對(duì)8例肺沖擊傷死亡病人的尸檢中發(fā)現(xiàn)，8例病人均有肺萎陷，肺破裂，肺大皰，肺出血等表現(xiàn)，其中4例存在氣體栓塞，4例存在脂肪栓塞，3例存在骨髓栓塞。

肺沖擊傷的病理生理學(xué)反應(yīng)可分為即時(shí)效應(yīng)和長(zhǎng)期效應(yīng)兩種。即時(shí)效應(yīng)包括呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)的變化及肺出血、肺水腫引起的低氧血癥，一般發(fā)生于沖擊傷后數(shù)分鐘至24 h內(nèi)。呼吸系統(tǒng)最早出現(xiàn)即時(shí)效應(yīng)為沖擊傷后出現(xiàn)的呼吸暫停與淺快呼吸[13]。一般情況下呼吸暫停時(shí)間短于30 s，超過(guò)30 s的呼吸暫停常常導(dǎo)致死亡。循環(huán)系統(tǒng)的速發(fā)型反應(yīng)包括低血壓和心排指數(shù)下降，可持續(xù)至傷后數(shù)小時(shí)[14]。研究表明沖擊波可以通過(guò)J受體影響肺部的C神經(jīng)纖維，使迷走神經(jīng)旁路反射弧受損，產(chǎn)生呼吸暫停、心動(dòng)過(guò)緩及低血壓，通常于15 min內(nèi)恢復(fù)正常，但低血壓持續(xù)更長(zhǎng)時(shí)間[15]。肺水腫與肺出血發(fā)生在最初的12 h內(nèi)，并導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜的分離，進(jìn)一步引起通氣血流比例失調(diào)及有效交換面積減少，表現(xiàn)為低氧血癥[16]。遲發(fā)性反應(yīng)發(fā)生于沖擊傷24 h以后，包括炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)。肺內(nèi)出血使游離血紅蛋白進(jìn)入肺泡腔，導(dǎo)致血紅蛋白內(nèi)氧自由基的釋放，出現(xiàn)早期炎癥反應(yīng)的放大、氧化應(yīng)激的增強(qiáng)。研究表明沖擊傷可導(dǎo)致機(jī)體中性粒細(xì)胞趨化因子-1(CINC-1)，細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)，白介素－1(IL-1)，白介素-6(IL-6)，腫瘤壞死因子-α(TNF-α)，髓過(guò)氧化物酶(myeloperoxidase， MPO)等炎性因子升高，于24 ～ 48 h達(dá)高峰后，再逐漸恢復(fù)正常[17-18]。炎癥反應(yīng)可進(jìn)一步導(dǎo)致肺上皮細(xì)胞損傷和肺內(nèi)皮細(xì)胞損傷，最終導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的發(fā)生。

3 原發(fā)性肺沖擊傷的臨床表現(xiàn)

肺沖擊傷的病人往往沒(méi)有明顯的胸部外傷，因此肺沖擊傷是一個(gè)臨床診斷。其癥狀體征包括咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困難、呼吸暫停、心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、低氧血癥、發(fā)紺、呼吸音低、胸部叩診呈濁音、聽(tīng)診可聞及爆裂音、干啰音、胸骨后摩擦音等。如合并氣胸、血胸、視網(wǎng)膜動(dòng)脈氣體栓塞、腦血管氣體栓塞等則出現(xiàn)相關(guān)表現(xiàn)。其中呼吸暫停，心動(dòng)過(guò)緩，低血壓比較常見(jiàn)，被稱為肺沖擊傷三聯(lián)征[3]。如視網(wǎng)膜動(dòng)脈氣體栓塞，可出現(xiàn)視物模糊等癥狀。如氣體栓塞到達(dá)腦部，可出現(xiàn)意識(shí)障礙的表現(xiàn)。其他相關(guān)的表現(xiàn)有血流動(dòng)力學(xué)的改變及鼓膜破裂。過(guò)去人們常常以鼓膜破裂作為診斷重度原發(fā)性沖擊傷的標(biāo)志，但目前認(rèn)為鼓膜破裂對(duì)于原發(fā)性肺沖擊傷的診斷敏感性及特異性均較低[19]。目前，人們更傾向于認(rèn)為合并＞10%的燒傷，頭顱或者面部骨折，頭顱或者軀干的穿透?jìng)牟∪烁装l(fā)生肺沖擊傷[20]。

影像學(xué)檢查對(duì)肺沖擊傷的診斷至關(guān)重要，典型的表現(xiàn)為雙肺蝴蝶樣浸潤(rùn)影。文獻(xiàn)報(bào)道[21]胸片異常的發(fā)生率為52% ～ 91.7%不等。在最初幾小時(shí)內(nèi)，影像學(xué)表現(xiàn)為彌漫性的浸潤(rùn)陰影，通常在傷后24 ～ 48 h陰影開(kāi)始逐漸消散，如果合并ARDS或者肺部感染等并發(fā)癥，48 h后胸部陰影仍會(huì)擴(kuò)大。影像學(xué)檢查除了用來(lái)診斷肺沖擊傷還可以用來(lái)評(píng)估其嚴(yán)重程度及發(fā)現(xiàn)氣胸、血胸、異物、心包積液、肋骨骨折、皮下氣腫等并發(fā)癥。如果胸片表現(xiàn)不典型而癥狀無(wú)緩解，可行胸部CT檢查。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[22]在2008年的阿富汗戰(zhàn)爭(zhēng)中，大部分沖擊傷病人在入院后即進(jìn)行CT檢查。如有氣體栓塞的癥狀和體征，可行超聲探查心房或主要血管是否存在氣體栓塞。脈氧飽和度和動(dòng)脈血?dú)夥治鰧?duì)于病人很重要，除用來(lái)輔助診斷還對(duì)于是否需要機(jī)械通氣治療有提示作用[3]。Pizov等把胸片表現(xiàn)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、是否有支氣管胸膜瘺結(jié)合起來(lái)用于判斷肺沖擊傷的嚴(yán)重程度。輕度肺沖擊傷： PaO2/FiO2(mmHg)＞200，胸片表現(xiàn)局部浸潤(rùn)影，無(wú)支氣管胸膜瘺表現(xiàn)；中度肺沖擊傷： 60＜PaO2/FiO2(mmHg)＜200 (1 mmHg = 0.133 kPa)，胸片表現(xiàn)雙側(cè)或單側(cè)肺浸潤(rùn)影，伴或不伴支氣管胸膜瘺表現(xiàn)；重度肺沖擊傷：PaO2/ FiO2(mmHg)＜60，胸片表現(xiàn)為大片肺浸潤(rùn)影，有支氣管胸膜瘺表現(xiàn)。其中氧合指數(shù)為入院后6 h內(nèi)的最高氧合指數(shù)，胸片表現(xiàn)用來(lái)評(píng)估沖擊傷的范圍，是否有支氣管胸膜瘺用來(lái)評(píng)估氣壓傷。一些用來(lái)預(yù)測(cè)肺沖擊傷的因子如血栓素A2、前列腺素、白介素等在沖擊傷后會(huì)有一定升高，但是要應(yīng)用于臨床診斷還需進(jìn)一步研究[3]。

4 原發(fā)性肺沖擊傷的治療

如果給予早期診斷并積極治療，肺沖擊傷住院后的死亡率在3.4% ～ 25.0%[23]。由于肺沖擊傷的特殊性，進(jìn)行大規(guī)模的隨機(jī)對(duì)照研究幾乎不可能，所以其治療標(biāo)準(zhǔn)的建立大部分是基于專家經(jīng)驗(yàn)及個(gè)案報(bào)道。肺沖擊傷的治療大部分遵循肺挫傷的治療原則，但也有其特殊性。

4.1 胸腔穿刺 由于肺沖擊傷的病人常常合并血胸或氣胸，胸腔閉式引流可以減輕胸腔壓力，減少對(duì)機(jī)械通氣的需求[24]。對(duì)于那些需要飛機(jī)后送或者機(jī)械通氣的嚴(yán)重病例可以行預(yù)防性胸腔閉式引流術(shù)[25]。Leibovici等[26]在15例肺沖擊傷的病人中發(fā)現(xiàn)，在影像學(xué)檢查沒(méi)有發(fā)現(xiàn)氣胸的病人行胸腔閉式引流仍可使病人獲益。

4.2 機(jī)械通氣 一般首選無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，可以提高有效肺泡通氣量、改善氧合，減少生理死腔、肺分流量及呼吸功。當(dāng)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)不能滿足患者需要，應(yīng)用有創(chuàng)機(jī)械通氣應(yīng)當(dāng)謹(jǐn)慎，因?yàn)闄C(jī)械通氣可增加氣壓傷和氣體栓塞的危險(xiǎn)[2]。只有重度肺沖擊傷，才需要予以保護(hù)性肺通氣策略，包括小潮氣量、最佳PEEP及容許性高碳酸血癥等方法[27]。2004年馬德里爆炸案中，在17例診斷為肺沖擊傷的病人中，87%的人需要行機(jī)械通氣治療[5]。保護(hù)性肺通氣策略對(duì)大多數(shù)病人來(lái)說(shuō)可以達(dá)到很好的效果，但有一小部分病人表現(xiàn)為持續(xù)的膿毒血癥及廣泛的全身炎癥反應(yīng)綜合征，單一應(yīng)用保護(hù)性通氣策略仍不能維持血氧飽和度，應(yīng)用高頻震蕩通氣(HFOV)達(dá)到了較好效果[21]。如果是單側(cè)支氣管胸膜瘺可行單側(cè)肺通氣治療，減輕患側(cè)肺的負(fù)擔(dān)。

4.3 液體復(fù)蘇 肺沖擊傷由于傷情復(fù)雜，其治療措施有時(shí)會(huì)相互沖突，例如血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定往往需要大量補(bǔ)液，過(guò)量的補(bǔ)液又會(huì)加重肺水腫導(dǎo)致患者死亡[23]。如病人必須補(bǔ)液，應(yīng)盡量應(yīng)用血液制品或者血液替代品等膠體液以減少晶體液的用量，避免加重患者肺水腫，但缺乏明確的臨床證據(jù)支持[28]。入住ICU的重癥肺沖擊傷患者如需要補(bǔ)液，最好行中心靜脈置管，監(jiān)測(cè)患者中心靜脈壓。

4.4 高壓氧 雖然高壓氧治療氣體栓塞的臨床證據(jù)較少，但專家仍認(rèn)為其有效。有氣體栓塞的患者可以在高壓氧艙內(nèi)予6個(gè)大氣壓(其中氧不超過(guò)2.5個(gè)大氣壓，以防對(duì)肺、腦的毒性效應(yīng))，持續(xù)2 h，繼之用36 h減壓[4]。雖然有文獻(xiàn)報(bào)道肺沖擊傷60 h后再行高壓氧治療病人仍然能獲益，但為達(dá)到最好的治療效果，可在病人情況允許的情況下，盡快行高壓氧治療[2]。

4.5 新治療方法 應(yīng)用基因工程重組制成的凝血因子治療肺沖擊傷引起的肺出血，雖結(jié)果令人滿意但僅限于個(gè)案報(bào)道[28]。其他應(yīng)急治療措施，如三羥甲基氨基甲烷(THAM)、體外二氧化碳移除和體外膜肺(ECMO)等都被證明是無(wú)效的[21]。

5 原發(fā)性肺沖擊傷的預(yù)后

肺沖擊傷的病人如果度過(guò)初期階段，其遠(yuǎn)期療效較好。文獻(xiàn)報(bào)道[29]1例肺沖擊傷病人有長(zhǎng)達(dá)4個(gè)月的低氧血癥，10個(gè)月后肺功能恢復(fù)正常。在對(duì)11例肺沖擊傷出院病人1年的隨訪中發(fā)現(xiàn)，病人無(wú)任何呼吸系統(tǒng)癥狀、體征，胸片、肺功能檢查均正常[28]。

6 結(jié)語(yǔ)

爆炸性恐怖襲擊事件越來(lái)越多，原發(fā)性肺沖擊傷往往傷情較重且合并其他系統(tǒng)的損傷。掌握原發(fā)性肺沖擊傷的臨床表現(xiàn)、診斷及治療措施，是對(duì)于急救醫(yī)護(hù)人員的一項(xiàng)緊迫任務(wù)。早期準(zhǔn)確地評(píng)估和迅速處理原發(fā)性肺沖擊傷有助于減少患者的死亡率。但目前肺沖擊傷的治療手段有限，保護(hù)性肺通氣策略仍是肺沖擊傷治療的基石。新的治療方法如高頻振蕩通氣，基因工程重組制成的凝血因子等已經(jīng)應(yīng)用于臨床且收到較好療效，但僅限于少數(shù)嚴(yán)重病例報(bào)道，有待將來(lái)進(jìn)一步研究。

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