林 琳，朱彩琴，錢培麗，趙迎春

（上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院分院高壓氧科，上海201600）

1 臨床資料

患者，男，31歲，2011年11月10日因車禍致頭部創(chuàng)傷送長征醫(yī)院救治。體檢：神清，右眼瞼下垂，左瞳孔Φ0.30cm，對光反射好，右瞳孔Φ0.45cm，對光反射消失，病理征陰性。頭顱X線電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）：雙側(cè)額部硬膜外血腫，雙側(cè)額葉腦挫裂傷，縱裂池積血，鼻旁竇內(nèi)積血，上頜骨、眶周骨、右顴弓骨折，額骨多發(fā)性骨折。入院后患者意識欠清，經(jīng)脫水降顱壓，止血、營養(yǎng)神經(jīng)、促醒等治療后意識轉(zhuǎn)清，遺有右眼瞼中度下垂，右側(cè)瞳孔Φ0.35cm，內(nèi)收稍受限，無嗅覺，診斷：顱腦創(chuàng)傷，右側(cè)動眼神經(jīng)損傷，于11月18日出院。

11月24日患者因日飲水量6 000～8 000mL，喜冷飲，小便每天15～20次，總量6 000～8 000mL／d，住本院內(nèi)分泌科。查促腎上腺皮質(zhì)激素和血?dú)浠傻乃晌匆姰惓?，電解質(zhì)正常，尿密度1.00。泌乳素升高：754.7μIU／mL（正常值：72～511 μIU／mL），禁水加壓試驗(yàn)結(jié)果支持診斷：顱腦外傷后尿崩癥。12月1日頭顱CT示：顱骨多發(fā)性骨折，雙側(cè)額葉斑片狀稍低密度灶，挫裂傷及血腫基本吸收。頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）：垂體后葉略飽滿，未見明顯異常強(qiáng)化信號，予醋酸去氨加壓素0.05mg／d睡前服。12月6日出院。出院后患者因癥狀改善不明顯，再次到長征醫(yī)院住院，診斷：顱腦創(chuàng)傷，部分性中樞性尿崩癥，治療不變。

12月20日患者到本院行高壓氧治療。體檢：神清，右額、鼻部見瘢痕，右眼瞼輕度下垂，右側(cè)瞳孔Φ0.35cm，內(nèi)收稍受限，四肢肌張力正常，肌力Ⅴ級。予治療壓力2.0ATA，面罩吸純氧60min，中間休息10min，后減壓出艙。共30次，10次為1療程。第1療程結(jié)束，患者進(jìn)艙近2h內(nèi)無排尿。第2療程結(jié)束，患者排尿次數(shù)由10次減為5次，24h尿量3 000mL，仍在內(nèi)分泌科復(fù)診治療?；颊咭螂p側(cè)無嗅覺到長征醫(yī)院再次就診，查MRI：右額葉軟化灶形成，右眼眶內(nèi)側(cè)陳舊性血腫，右眼眶內(nèi)側(cè)壁及雙上頜竇壁多發(fā)骨折治療后改變，無特殊處理?；颊呃^續(xù)高壓氧治療，第3療程結(jié)束，排尿次數(shù)正常，24h尿量小于2 000mL，停用醋酸去氨加壓素，右眼瞼無下垂，右側(cè)瞳孔Φ0.30cm，眼球活動好，但嗅覺仍未恢復(fù)。

2 討 論

該患者雙側(cè)額葉挫傷，同時包括額骨等顱前窩底多發(fā)骨折致雙側(cè)嗅覺喪失，開始高壓氧治療時病程已達(dá)40d，經(jīng)3個療程無效，故符合恢復(fù)相對困難，病程達(dá)2個月仍未恢復(fù)者可能永久喪失嗅覺。右眼瞼下垂，右側(cè)瞳孔增大，內(nèi)收受限，考慮為顱骨骨折小血腫壓迫動眼神經(jīng)，或動眼神經(jīng)挫傷、腫脹，高壓氧治療后加快血腫、水腫吸收，動眼神經(jīng)麻痹恢復(fù)。恢復(fù)高峰一般在傷后10周內(nèi)。顱腦外傷后6d出現(xiàn)煩渴多飲多尿，血糖正常，查尿密度1.00。禁水加壓試驗(yàn)結(jié)果支持尿崩癥，MRI：垂體后葉略飽滿，泌乳素升高提示顱腦損傷垂體柄，確診繼發(fā)性中樞性尿崩癥。予醋酸去氨加壓素治療。限制飲水后查尿密度1.012，尿滲透壓超過血漿滲透壓，24h尿量5 000mL，支持診斷顱腦外傷，部分性中樞性尿崩癥。

該患者來高壓氧治療時已過腦水腫期，故考慮高壓氧對其顱腦外傷并腦神經(jīng)損傷、尿崩癥的治療作用為：（1）顱腦損傷后，圍繞病灶周圍出現(xiàn)“缺血半影區(qū)”，因無足夠氧滿足代謝需要，該神經(jīng)功能處于低下或抑制狀態(tài)。正常腦組織血流量0.5 mL·g-1·min-1，當(dāng)病灶血流量減少至0.1mL·g-1·min-1以下，維持神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外離子梯度的“鈉泵”功能衰竭，突觸傳遞、腦自發(fā)電位和誘發(fā)電位活動消失，但解剖形態(tài)基本正常，增加血流量及氧供可恢復(fù)功能。1 520mm Hg高壓氧下吸純氧，血氧含量及有效彌散半徑增加，使腦皮質(zhì)組織的氧張力比正常提高7倍［1］；促進(jìn)血管成纖維細(xì)胞和膠原纖維細(xì)胞的產(chǎn)生，腦血管修復(fù)建立側(cè)支循環(huán)，改善病灶區(qū)周圍的神經(jīng)功能。高壓氧有反盜血作用，病灶區(qū)血管擴(kuò)張，獲得充足的血供及氧供，使可逆的神經(jīng)功能恢復(fù)。下丘腦-垂體得到血供、氧供后，促進(jìn)抗利尿激素分泌，恢復(fù)其正常的調(diào)節(jié)功能。（2）增加吞噬細(xì)胞消化壞死細(xì)胞和組織的能力，加速病灶清除和血腫吸收，促進(jìn)腦膠質(zhì)細(xì)胞分化、增殖，修補(bǔ)損傷組織，恢復(fù)受損神經(jīng)，減少壞死灶［1］。（3）促進(jìn)內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖、分化，形成正常的神經(jīng)元細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)高壓氧治療顱腦損傷大鼠時，腦內(nèi)內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞有增多現(xiàn)象［2］，且神經(jīng)干細(xì)胞遷移至腦損傷部位分化為成熟的神經(jīng)元［3］，加快神經(jīng)功能的恢復(fù)。（4）高壓氧通過調(diào)節(jié)神經(jīng)生成因子、腫瘤壞死因子-α等減少神經(jīng)元的凋亡［4］。腦組織溶解氧增多，有氧代謝恢復(fù)，激活細(xì)胞色素氧化酶活性，改善神經(jīng)元的代謝，減少神經(jīng)元的凋亡，促進(jìn)軸突再生。（5）使腦外傷后促炎性細(xì)胞因子水平下降，從而減輕繼發(fā)性腦損害［5］。（6）1 520mm Hg高壓氧下可提高超氧化歧化酶、過氧化物酶等含量，加強(qiáng)清除自由基和抗氧化能力，減少再灌注時對腦組織損傷，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，促進(jìn)神經(jīng)纖維再生和傳導(dǎo)功能恢復(fù)。

綜上所述，高壓氧在治療顱腦外傷合并腦神經(jīng)損傷及尿崩癥患者中，通過多個環(huán)節(jié)配合藥物起到積極作用。

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