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      降纖酶治療急性腦梗死18例臨床觀察

      2013-04-10 06:16:18湯建斌
      實用中醫(yī)藥雜志 2013年1期
      關(guān)鍵詞:降纖酶肌力紅細(xì)胞

      湯建斌

      (云南省昆明市嵩明縣中醫(yī)院中醫(yī)內(nèi)科,云南 嵩明 651700)

      降纖酶治療急性腦梗死18例臨床觀察

      湯建斌

      (云南省昆明市嵩明縣中醫(yī)院中醫(yī)內(nèi)科,云南 嵩明 651700)

      2009年2月至2010年4月,我們將腦梗死36例分為兩組治療,總結(jié)如下。

      1 臨床資料

      36例隨機分為兩組。治療組18例,男10例、女8例,年齡39~69歲,嗜睡2例、完全性運動性失語6例、共濟失調(diào)2例,椎基底動脈血栓3例、頸內(nèi)動脈系統(tǒng)血栓5例,上肢肌力0級2例、Ⅱ級3例、Ⅲ級3例,下肢肌力0級1例、Ⅱ級4例、Ⅲ級4例、Ⅳ級1例。對照組18例,男9例、女9例,年齡41~70歲,嗜睡1例、完全性運動性失語5例、共濟失調(diào)4例,椎基底動脈血栓3例、頸內(nèi)動脈系統(tǒng)血栓5例,上肢肌力0級2例、Ⅱ級3例、Ⅲ級1例、Ⅳ級1例,下肢肌力0級1例、Ⅱ級4例、Ⅲ級4例、Ⅳ級2例。兩組均為發(fā)病12h內(nèi)。

      排除具有出血疾病史,手術(shù)后不久,有出血傾向,正在使用具有抗凝作用及抑制血小板功能藥物(如阿司匹林),正在使用具有抗纖溶作用制劑,重度肝或腎功能障礙及其它如乳頭肌斷裂、心室中隔穿孔、心源性休克,臟器功能衰竭癥,所用藥物有過敏史,年齡70歲以上。

      2 治療方法

      兩組均用舒血寧20mL、每日1次,腦活素20mL、每日1次,靜滴,連續(xù)兩周;尼莫地平及小劑量阿斯匹林口服。

      治療組加用降纖酶10U加入無菌生理鹽水100~250mL中,靜脈點滴1h以上。1日1次,連用6~8日。

      3 療效標(biāo)準(zhǔn)

      基本痊愈:減分率89%以上,ADL0級。顯著進步:減分率46%~89%,ADL1~3級。進步:減分率18%~46%。無變化:減分率18%以下。惡化:治療后評分大于治療前評分。

      4 治療結(jié)果

      兩組治療結(jié)果見表1。

      表1 兩組治療結(jié)果比較 例(%)

      5 討 論

      引起腦梗死的根本原因是供應(yīng)腦部血液的顱外或顱內(nèi)動脈中發(fā)生閉塞性病變而未能獲得及時充分的側(cè)支循環(huán),使局部腦組織的代謝需要與可能得到的血液供應(yīng)之間發(fā)生超過一定限度的供不應(yīng)求現(xiàn)象所致。血液供求障礙的原因一是血管病變,最重要而常見的血管病變是動脈粥樣硬化和此基礎(chǔ)上發(fā)生的血栓形成,其次是高血壓病伴發(fā)的腦動脈硬化。二是血液成分的改變,血管病變處的內(nèi)膜粗糙,使血液中的血小板易于附著積聚以及釋放更多的五羥色胺等化學(xué)物質(zhì),血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白原等含量增加,血液黏度增高和紅細(xì)胞表面負(fù)電荷降低,致血液流速減慢。

      降纖酶是從蛇毒中提取的單一成分的酶制劑,主要作用機制是直接降解血中的纖維蛋白原的Aa鏈,生成可溶性蛋白,間接促進血管內(nèi)皮釋放組織型纖維蛋白酶原激活物,并使其作用增強。其他作用還包括降低纖溶酶原激活劑抑制物活性、減少纖溶抑制酶,促進蛋白C活化、激發(fā)機體自身的抗凝能力,降低全血黏度,降低紅細(xì)胞聚集率,增強紅細(xì)胞變形能力,擴張血管改善微循環(huán)。纖維蛋白原增高是腦梗死主要的獨立危險因素之一。高水平的纖維蛋白原導(dǎo)致血液黏稠,最終引起血栓形成。因此,降低血中纖維蛋白原已成為阻止血栓進一步擴大以至癥狀進展的關(guān)鍵性治療措施 。降纖酶具有降低纖維蛋白原(fibrinogen)的作用,用藥后可能有出血或止血延緩現(xiàn)象,故治療前及給藥期間應(yīng)進行血纖維蛋白原和其它出血及凝血功能的檢查,并密切注意臨床癥狀,一旦出現(xiàn)出血和可疑出血時應(yīng)中止給藥,并采取輸血或其它措施。

      R743.3

      B

      1004-2814(2013)01-046-01

      2012-07-20

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