蔣仕穎 牛國忠 蔣琳 唐波

血管內(nèi)支架成形術(shù)治療鼻咽癌放療后頸部多動脈狹窄1例

蔣仕穎 牛國忠 蔣琳 唐波

患者男性，57歲。因“左側(cè)肢體乏力1d”于2011-01-03日收入杭州市第一人民醫(yī)院，伴有進食流質(zhì)困難。入院體檢：消瘦貌，頸部皮膚粗糙,皮下肌肉硬化,轉(zhuǎn)頸受限，雙瞳孔0.25cm，光反射靈敏，左側(cè)鼻唇溝淺，構(gòu)音障礙，咽反射遲鈍，兩側(cè)軟腭對稱，上抬困難，伸舌困難，舌肌稍萎縮，右側(cè)肢體肌力5級，左上下肢肌力3級，肌張力無異常，腱反射對稱（++），雙側(cè)病理征陰性。全身淺表淋巴結(jié)未及明顯腫大。既往史：17年前曾被診斷為鼻咽癌而行放射治療（放療）1個療程（具體不詳）；近期發(fā)現(xiàn)高血壓，最高血壓達160/110mmHg，未服藥；無糖尿病及心臟病史；無煙酒史。外院頭顱MRI提示右側(cè)腦橋腔隙性梗死。入院診斷：腦梗死（右側(cè)橋腦），原發(fā)性高血壓，鼻咽癌放療術(shù)后。入院后血液檢查提示血脂、血糖等均正常。頸部MRA檢查提示：右側(cè)頸內(nèi)動脈、左側(cè)頸外動脈起始部，雙側(cè)椎動脈明顯狹窄；腦血管DSA見：右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，左側(cè)頸內(nèi)動脈球部狹窄達60%以上，右側(cè)大腦中動脈M1段閉塞，局部可見新生血管形成，其大腦中動脈及大腦前動脈區(qū)域血流由對側(cè)頸內(nèi)動脈經(jīng)前交通代償，右側(cè)鎖骨下動脈于甲狀頸干近端狹窄達80%，右椎動脈顱外段閉塞，V4段可見反向血流，左側(cè)鎖骨下動脈于左椎動脈開口近端可見一夾層動脈瘤或潰瘍斑塊，約8mm×5mm，左椎動脈V1段多發(fā)狹窄，最狹窄處達80%,左鎖骨下動脈可疑夾層動脈瘤或潰瘍。進一步作局部CTA檢查見：左側(cè)鎖骨下動脈近段血管硬化，管壁鈣化，局部潰瘍形成。

于2011-01-19予以行左側(cè)椎動脈及左側(cè)鎖骨下動脈支架成形術(shù)。術(shù)前5d開始予以口服氯吡格雷75mg/d[商品名：波立維，賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司產(chǎn)品]、阿司匹林腸溶片100mg/d（商品名：拜阿斯匹靈，拜耳醫(yī)藥保健有限公司產(chǎn)品）雙聯(lián)抗血小板及阿托伐他汀20mg/d（商品名：立普妥，美國輝瑞制藥有限公司產(chǎn)品）動脈內(nèi)膜保護及抗炎。采用雙導(dǎo)管技術(shù)將MPA 8F指引導(dǎo)管（美國強生公司產(chǎn)品）置入左鎖骨下動脈，選取6.0mm× 30.0mm MAVERICK球囊（美國Boston科學(xué)公司產(chǎn)品）以10atm（1atm=1.01×105Pa）壓強對左鎖骨下動脈狹窄病變進行預(yù)擴張。擴張完畢，將指引導(dǎo)管越過左鎖骨下狹窄病變，頭端達左椎動脈開口近端，將0.014in BMW導(dǎo)引導(dǎo)絲（美國Abbott公司產(chǎn)品）置入左椎動脈V2段，再次造影確認左椎動脈開口部狹窄并測量狹窄段椎動脈直徑及病變長度，選取4.0mm×15.0mm INVASTENT球囊擴張支架（意大利Invatec公司產(chǎn)品），路徑圖及透視下準確定位，并以12atm壓強釋放，再次造影見無明顯殘余狹窄；將指引導(dǎo)管小心退回左鎖骨下動脈潰瘍伴狹窄病變近端，將BMW導(dǎo)引導(dǎo)絲置入至左腋動脈，經(jīng)測量后選取PRECISE 9.0mm×30.0mm自膨式支架（美國強生公司產(chǎn)品）準確定位后作支架成形（支架頭端避開左椎動脈開口），術(shù)后再造影確認支架形態(tài)、支架貼壁性及潰瘍病變貼合狀況（患者術(shù)前術(shù)后DSA對比見圖1）。

術(shù)后3個月隨訪，患者左側(cè)肢體肌力近5級，構(gòu)音障礙及進食較入院時明顯改善。并決定二期行左側(cè)頸內(nèi)動脈支架成形術(shù)。

討論鼻咽癌是頭頸部腫瘤常見類型之一，男性多于女性。放療是鼻咽癌的重要治療方法之一。通過放療約30%～40%鼻咽癌患者能獲得長期生存[1]。隨著生存期延長,放療也給鄰近組織和器官帶來不可逆損害，常見的如放射性腦病及放射性脊髓病。放療后頸部大動脈損傷亦是常見的遲發(fā)性放射性損害，其表現(xiàn)常為頸部大動脈狹窄，其可以增加腦卒中的風(fēng)險，從而導(dǎo)致患者病死率的上升[2]。有學(xué)者認為接受頸部放療后生存3年以上的鼻咽癌患者，放療后的頸動脈狹窄是常見臨床現(xiàn)象，狹窄多見于頸總動脈和頸內(nèi)動脈，且多為多發(fā)狹窄或閉塞[3]。

關(guān)于放療對動脈損害的機制眾說紛紜。Bitzer等[4]認為發(fā)生血管狹窄的病理生理機制是受累血管的內(nèi)膜纖維性增厚和內(nèi)皮的增生。動脈放射性損傷的細胞及分子學(xué)機制認為動脈管壁受照射后引起的炎性反應(yīng)引發(fā)了一系列的改變，包括上皮細胞、細胞因子及生長因子的改變,這些改變最終導(dǎo)致血管壁的變化。血小板及管壁細胞釋放血小板生長因子（PDGF）及基本的成纖維細胞生長因子（BFGF），這兩者均加速平滑肌細胞的增殖及遷移。平滑肌細胞在中層增殖并遷移至內(nèi)膜層,緊接著細胞外基質(zhì)沉積的平滑肌細胞在內(nèi)膜層繼續(xù)增殖導(dǎo)致內(nèi)膜的增厚。管壁的巨噬細胞清除己被氧化的低密度脂蛋白形成泡沫細胞,泡沫細胞與淋巴細胞及平滑肌細胞一起形成脂肪紋，隨后而來的基質(zhì)產(chǎn)物導(dǎo)致了纖維斑塊的形成，這些情況導(dǎo)致了動脈管壁的增厚，斑塊的形成，血栓的出現(xiàn)，血流情況的紊亂甚至動脈的閉塞。

血管內(nèi)支架成形術(shù)是近年來迅速發(fā)展，并日趨成熟的一種微創(chuàng)的介入手術(shù)。支架成形有效地改善灌注，同時通過對動脈硬化斑塊的貼合，一定程度上減少動脈粥樣硬化斑塊的脫落，特別是臨床上常見的軟斑塊或是潰瘍斑塊，從而有效地減少腦梗死復(fù)發(fā)，同時亦改變部分短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）患者的轉(zhuǎn)歸。血管內(nèi)支架成形術(shù)對于很多重癥患者,或全身情況較差不宜作內(nèi)膜剝脫的患者更為適合。鼻咽癌患者放療后很多情況下整體身體條件較差，且常為頸部多動脈狹窄或閉塞，血管內(nèi)支架成形術(shù)具有創(chuàng)傷小、手術(shù)簡便、易于到達目標血管及并發(fā)癥少等優(yōu)勢，對于此類患者不失為一種安全有效的治療方法。當然，對于接受頸部放療患者來說，做好定期隨訪及作頸部血管檢查十分重要，以利于早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。

圖1 患者術(shù)前、術(shù)后DSA對比（a:右頸內(nèi)動脈閉塞；b:左側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄；c:右側(cè)大腦中動脈M1段閉塞，其血流由局部新生血管及對側(cè)經(jīng)前交通動脈代償；d、e:不同角度顯示左椎動脈開口后狹窄及左鎖骨下動脈狹窄伴潰瘍斑塊；f:右椎動脈顱內(nèi)段血流右左椎動脈代償；g:左椎動脈支架成形術(shù)后；h:左鎖骨下動脈支架成成形術(shù)后及其潰瘍狀況）

[1] Meeske K A,Nelson M B．The role of the long-term follow-up clinic indiscovering new emerging late effects in adult survivors of childhood cancer[J]．J Pediatr Oncol Nurs,2008,25:213．

[2] Jagsi R,Griffith K A,Koelling T,et al．Stroke rates and risk factors inpatients treated with radiation therapy for early2stage breast cancer[J]．J Clin Oncol, 2006,24:2779．

[3] 朱奕,田野．鼻咽癌放療后頸動脈狹窄的臨床分析[J］．中國癌癥雜志,2010,20(3):207-211．

[4] Bitzer M,Topka H．Progressive cerebral occlusive disease after radiation therapy[J]．Stroke,1995,26:131-136．

（本文編輯：沈昱平）

《浙江醫(yī)學(xué)》對圖表的要求

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本刊編輯部

2013-01-10）

310006 杭州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科（蔣仕穎為進修醫(yī)師，現(xiàn)在貴州省綏陽縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科工作）

牛國忠，E-mail：ngz001@163. com