林海 高曉艷 趙希海 孫平 吳艷軍

急性腦缺血性卒中的治療與缺血性腦卒中發(fā)生后所處的不同時期密切相關。腦血管閉塞后3～6 h內恢復血供，腦組織還可能挽救。超過這個時間段，即使恢復血流也難以挽救腦細胞，而且還可能引起再灌注損傷，繼發(fā)腦出血和腦水腫。這個時間段稱為溶栓治療時間窗。選取2010年2月至2012年2月期間收治的60例急性缺血性腦卒中患者行溶栓治療，療效滿意，現分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的60例急性缺血性腦卒中患者，其中男33例，女27例。年齡41～76歲，平均65歲。所有患者均在癥狀發(fā)作10 h以內，均經斷層掃描(CT)或磁共振(MRI)確診為缺血性或出血性腦卒中。意識障礙15例，偏癱30例，支體障礙30例，失語20例。發(fā)病后血壓控制在180/105 mm Hg以內。

1.2 方法 靜脈內使用rt-PA，rt-PA 0.9 mg/kg(最大用量90 mg)，UK(100～150)萬U。10%靜脈推注大于1 min，其余藥劑在1 h內持續(xù)靜脈滴注。24 h后CT檢查如無出血，可行抗血小板和(或)抗凝治療。如輕度皮膚黏膜及胃出血，出血停止1周后繼續(xù)給予維持量。梗死發(fā)作后3～6 h，不推薦常規(guī)rt-PA、UK靜脈給藥，若應用可在特殊影像(PWI、DWl)指導下應用。溶栓治療的前提是可逆性缺血半暗帶的存在。

2 結果

60例經過應用溶栓治療，54例痊愈，總有效率為90%，6 h內用藥物溶栓治療者100%痊愈。

3 討論

急性腦卒中來院急診者臨床醫(yī)師應觀察病者的呼吸道并保持通暢，若有呼吸困難者必須迅即處理，觀察和記錄呼吸規(guī)律、次數與節(jié)律。測量血壓，凡在救護車上測定的血壓和處理后血壓均需注意記錄。明確急性腦卒中的性質和類型。詳細記錄發(fā)病時間與到達醫(yī)院時間，并根據頭顱CT的結果進行不同治療窗的特殊治療，并根據結果進行分流。大量的研究結果表明，人類在腦缺血后6 h內獲得再灌流者，受阻腦組織尚有逆轉可能［1］。由于人們對缺血性腦卒中的認識感受和發(fā)病的不完全性，往往對何時發(fā)病并不十分清楚，所以6 h治療窗很難制定。有個別人將治療窗延長到12 h，但總體來說，腦梗死12 h后再灌流的話，腦損害將進一步加重。在3～6 h內使用溶栓制劑使腦組織獲得再灌流。溶栓藥物包括鏈激酶和尿激酶，它們的溶栓效果明顯，但它們不具有纖維蛋白特異性，在使血栓中纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶的同時，循環(huán)中的纖溶酶原也轉變?yōu)槔w溶酶，故其易出現全身性出血(包括顱內出血);而且，由于血栓與血漿中的纖溶酶原處于平衡狀態(tài)，血栓內纖溶酶原也逐漸耗竭，此種“纖溶酶原偷竊”可減弱血凝塊溶解，影響溶栓效果。UK在體內為腎臟分泌的絲氨酸蛋白酶，可使纖溶酶原中的精氨酸一纈氨酸化學鏈斷裂，直接使纖溶酶原變成纖溶酶，且不具抗原性，較少引起出血不良反應。UK用于急性腦梗死(發(fā)病6 h內)有效且相對比較安全?？赡苡捎跇颖酒伲芯拷Y果尚未得到國際上的普遍認可。UK對急性腦梗死溶栓治療的療效還有待更多的結果進一步證實［2］。目前在我國 UK已作為主要的溶栓藥物被廣泛使用。阿替普酶又名組織型纖溶酶原激活劑(tPA)或重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)。tPA在體內主要由血管內皮細胞合成并釋放，可特異作用于纖溶酶原，激活凝血塊上的纖溶酶原，但對血液循環(huán)中的纖溶酶原親和力小，很少產生全身抗凝、纖溶狀態(tài)。rtPA是通過DNA重組技術在體外獲得的tPA，其藥理作用與tPA完全一致。理論上，tPA或rtPA應比UK的溶栓作用更強，出血危險性更小，此點已經被動物實驗證實，然而，在臨床實踐中也有出血的報道。

于血栓附近注入溶栓藥物，可增加局部的藥物濃度，減少用藥劑量，直接觀察血栓溶解。一旦血管再通可立刻停止用藥，便于掌握劑量，出血危險性小。有主張動脈溶栓時將藥物注入頸內動脈，而不花更多時間將導管插入大腦中動脈或在血栓近端注藥。溶栓治療開始越早，溶栓效果越好。患者的腦血管側支循環(huán)建立的情況、梗死的類型、血壓、內臟功能狀況等都可能影響到時間窗，換言之，這些因素都可以影響到腦細胞對缺血的耐受能力，所以，不同個體即使在同一起病時間內進行溶栓，效果也可能有差異［2］。結合腦保護治療能延長腦細胞耐受缺血的時間和增強腦細胞在溶栓復流后復雜的病理生理過程中的生存能力，大大提高溶栓治療的效果。

［1］ 李小剛.2006年急性缺血性卒中溶栓治療研究進展.中國卒中雜志，2007，2(2):140.

［2］ 李春輝，何瑞.急性缺血性卒中靜脈rt-PA溶栓治療進展.解放軍保健醫(yī)學雜志，2006，8(1):56-57.