張辰浩

（中國中醫(yī)科學(xué)院望京醫(yī)院 急診科，北京 100102）

患者男性，64歲。因“發(fā)現(xiàn)心電圖異常10年，加重伴發(fā)作性胸悶、胸痛1h”于2012年9月19日12：55來我院就診?；颊?0年前行心電圖示，各導(dǎo)聯(lián)廣泛“T波倒置”，但自覺無胸痛、胸悶，無心慌、氣短，無頭暈、頭痛，無黑蒙、暈厥等癥狀。9年前于外院行冠脈造影示，冠脈未見明顯狹窄。1h前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性胸悶、胸痛，伴大汗、面色蒼白、瀕死感，伴惡心、嘔吐、腹瀉，向左臂放射，持續(xù)不緩解，急救車送至我院急診。既往史：患高血壓1年。

入院查體：患者神志清，精神差，血壓波動(dòng)在90～110mmHg/50～60mmHg，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕啰音，心率84次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹軟，雙下肢不腫。輔助檢查：心梗三項(xiàng)：肌酸激酶同工酶8.55ng/ml，CTnT未 見 異 常。 生 化：ALT 47.00U/L，AST 48.00U/L，血鉀4.19mmol/L。超聲心動(dòng)：EF 48%，節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常；右房大；室間隔增厚；瓣膜退行性變，二尖瓣返流（輕度）；心功能減低。心電圖示：竇性心律，Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.5mV，Ⅱ?qū)T段抬高0.3mV，V7～V8導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV，V4R～V5R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2mV，Ⅰ、AVL、V2～V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波倒置。依據(jù)患者癥狀及典型心電圖改變考慮為急性下壁、右室、后壁心肌梗死，心功能Ⅰ級(jí)（killip分級(jí)）。立即嚼服阿司匹林、氯吡格雷各300mg，嗎啡3mg肌肉注射，患者血壓偏低，予以羥乙基淀粉500ml靜點(diǎn)擴(kuò)容，多巴酚丁胺以2μg/min持續(xù)泵入。患者家屬拒絕行介入治療，予以rt-PA加速給藥方案（90min給藥）靜脈溶栓，同時(shí)肝素抗凝。心電監(jiān)護(hù)示：頻發(fā)成聯(lián)律的室性早搏，伴“R-on-T”；患者煩躁感加重，伴大汗出，血壓120/70mmHg，心電監(jiān)護(hù)可見多形性室性心動(dòng)過速，隨即出現(xiàn)室顫，予以150 J同步電復(fù)律治療，胺碘酮150mg靜推，轉(zhuǎn)復(fù)后為竇性心律，隨后以1mg/min持續(xù)靜脈泵入，患者仍煩躁不安，胸痛未見緩解，再次出現(xiàn)室顫，遂再次200J電除顫，嗎啡3mg靜脈注射，胺碘酮150mg靜推，安定10mg緩慢靜推。至13：35患者又反復(fù)出現(xiàn)室顫4次，電除顫后可轉(zhuǎn)為竇性心律，前后共予以安定30mg，分次靜推，患者緊張煩躁感未見緩解，心率105～120次/min，可見頻發(fā)室性早搏，患者心率逐漸增快，血壓較穩(wěn)定，停用多巴酚丁胺，予以美托洛爾5mg稀釋后緩慢靜推。13：45患者又出現(xiàn)室顫2次，美托洛爾5mg靜推后，以1mg/min靜脈泵入，同時(shí)胺碘酮仍以1mg/min持續(xù)靜脈泵入。15：00再次出現(xiàn)室顫1次，考慮為再灌注心律失常，對癥處理后癥狀緩解，轉(zhuǎn)為竇性心律后復(fù)查心電圖Ⅱ、Ⅲ、AVF、V4R～V5R導(dǎo)聯(lián)ST段回落＞50%，未再出現(xiàn)煩躁不安等表現(xiàn)，胸痛明顯緩解，考慮冠脈再通。

患者自發(fā)病共出現(xiàn)室顫9次，前后電除顫12次，共使用胺碘酮400mg，美托洛爾20mg。患者入住CCU 10d后病情好轉(zhuǎn)，拒絕冠脈造影明確血管情況，后簽字離院。

患者于2012年11月8日因“發(fā)作性心悸、胸悶1周”再次入院治療。超聲心電圖提示：LA 41mm，LV 50mm，EF 63%，室間隔中下段及心尖部未見明顯增厚，最厚處約18mm，非梗阻性肥厚型心肌?。ǚ菍ΨQ性），左室舒張功能減低。予以抗血小板聚集、改善冠脈血供、控制血壓及心率、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊等對癥支持治療?；颊哂?012年11月9日在局麻下行冠狀動(dòng)脈造影示，RAC近段破裂斑塊，中段70%狹窄，于RAC置入Monorail 4.0×24mm支架1枚，TIMIⅢ級(jí)，術(shù)程順利，術(shù)后恢復(fù)良好，病情平穩(wěn)后好轉(zhuǎn)出院。出院診斷：動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，急性下壁、右室、后壁心肌梗死，心功能Ⅰ級(jí)（killip分級(jí)），肥厚型非梗阻性心肌病，高血壓?、窦?jí)（極高危），高脂血癥。出院繼續(xù)口服阿司匹林100mg，Qd；氯吡格雷75mg，Qd；美托洛爾50mg，Bid；阿托伐他丁10mg，Qd；單硝酸異山梨酯20mg，Bid。隨訪1個(gè)月，患者病情平穩(wěn)，未發(fā)生嚴(yán)重心臟事件。

討論 急性冠脈綜合征 （acute coronary syndrome，ACS）后室性心律失常交感風(fēng)暴是指室顫或?qū)е卵鲃?dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速反復(fù)發(fā)作≥20次/24h或≥4次/h，通常需要電除顫或電復(fù)律終止[1]。此定義與通常意義風(fēng)暴的概念（24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的室性心動(dòng)過速或心室纖顫，需要緊急治療的臨床癥候群[2]）不同。

本例患者急性下壁、右室、后壁心肌梗死診斷明確，在發(fā)病1h后就診，符合冠脈溶栓適應(yīng)證，患者入院不久即出現(xiàn)兇險(xiǎn)的交感風(fēng)暴，多次除顫難以糾正，分析原因如下：（1）該患者為急性下壁心肌梗死，屬交感電風(fēng)暴發(fā)生的高危人群。（2）患者進(jìn)搶救室后情緒緊張，軀體及精神處于應(yīng)激狀態(tài)。（3）小劑量多巴酚丁胺的應(yīng)用使自主神經(jīng)張力進(jìn)一步加強(qiáng)。（4）β受體阻滯劑應(yīng)用較晚，心率處于偏快水平。在以上各因素的綜合作用下，該患者在梗死急性期一直處于高交感狀態(tài)，并發(fā)了交感風(fēng)暴。

冠心病是交感電風(fēng)暴的常見病因，其中ACS的交感電風(fēng)暴發(fā)生率最高。心肌細(xì)胞的缺血與壞死引起心肌細(xì)胞早期膜電位降低和動(dòng)作電位時(shí)程縮短，使得異位自律性增高和不應(yīng)期縮短，導(dǎo)致惡性心律失常發(fā)生。交感神經(jīng)過度興奮，釋放大量兒茶酚胺，心肌細(xì)胞膜離子通道功能失控，產(chǎn)生廣泛而有害的離子通道作用，也是引發(fā)惡性心律失常的重要因素。血流動(dòng)力學(xué)障礙以及頻繁電擊治療，進(jìn)一步導(dǎo)致和加重中樞性交感興奮，形成惡性循環(huán)，使得電風(fēng)暴反復(fù)持久。絕大多數(shù)ACS后電風(fēng)暴多見于前降支或右冠狀動(dòng)脈近端閉塞，多伴心功能不全或低EF值[3]。文獻(xiàn)報(bào)道[4]在ST段抬高的急性心肌梗死患者中，交感電風(fēng)暴的發(fā)生與冠狀動(dòng)脈TIMI血流、Killip分級(jí)、下壁MI、基礎(chǔ)心率≥70次/min以及基礎(chǔ)收縮壓和體重等相關(guān)。

交感風(fēng)暴的治療，首先需要糾正患者潛在的原因或觸發(fā)因素。ACS后交感風(fēng)暴的處理應(yīng)首先糾正心肌缺血（血運(yùn)重建）和電解質(zhì)紊亂。當(dāng)交感風(fēng)暴發(fā)生時(shí)，電除顫是終止惡性室性心律失常的最有效方法。當(dāng)電除顫數(shù)次，甚至幾十次仍不能控制室顫不斷復(fù)發(fā)時(shí)，常被誤認(rèn)為是患者心血管疾病太嚴(yán)重或心律失常太頑固，而反復(fù)電擊所致的精神創(chuàng)傷會(huì)進(jìn)一步激活交感神經(jīng)，形成惡性循環(huán)。循環(huán)中兒茶酚胺和自主神經(jīng)張力的變化能夠改變藥物的電生理作用，使利多卡因、胺碘酮等“化學(xué)除顫器”的作用被完全或部分逆轉(zhuǎn)，療效下降，甚至無效，從而影響醫(yī)生對患者的進(jìn)一步治療和搶救。靜脈注射β受體阻滯劑對多形性室速風(fēng)暴最為有效，應(yīng)當(dāng)首選，并建議靜脈給藥[5]。β受體阻滯劑降低交感神經(jīng)興奮性后，使Ⅰ、Ⅲ類等抗心律失常藥物被逆轉(zhuǎn)的作用得到恢復(fù)并再次起效，這是其他抗心律失常藥物不能比擬的。對心肌梗死后患者的電風(fēng)暴，聯(lián)合應(yīng)用交感神經(jīng)阻滯劑和胺碘酮比使用其他抗心律失常藥物更能降低短期病死率[6]；“胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南（2008）”指出，胺碘酮對于其他藥物治療無效的反復(fù)發(fā)作的持續(xù)性室性心律失常有效。本例患者溶栓成功，在聯(lián)合靜脈應(yīng)用美托洛爾和胺碘酮后，最終終止了交感風(fēng)暴。

周炳鳳[7]曾報(bào)道了靜推安定成功搶救室顫風(fēng)暴的臨床案例，目前認(rèn)為處理交感風(fēng)暴，在積極應(yīng)用β受體阻滯劑基礎(chǔ)上，可做適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜處理。當(dāng)交感神經(jīng)被高度激活后，鎮(zhèn)靜催眠類藥物的藥理作用同樣受到影響，安靜時(shí)給予10mg的安定能起到明顯的鎮(zhèn)靜作用，交感風(fēng)暴發(fā)生時(shí)更大劑量的安定也可能起不到明顯的鎮(zhèn)靜效果。本例患者先后靜推安定約30mg，仍未起到相應(yīng)的鎮(zhèn)靜作用。我們在工作中應(yīng)注意加大鎮(zhèn)靜催眠類藥物用量后引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，特別是對呼吸系統(tǒng)的抑制作用，一定要結(jié)合臨床適量應(yīng)用。

交感風(fēng)暴是心源性猝死的重要機(jī)制，藥物是治療交感風(fēng)暴的基石。β受體阻滯劑在交感風(fēng)暴治療中已被推薦為首選藥物，早期、及時(shí)、足量的應(yīng)用，充分阻斷交感活性是治療的關(guān)鍵。對于頑固而嚴(yán)重的交感風(fēng)暴常需聯(lián)合應(yīng)用多種有效藥物且需要?jiǎng)┝窟_(dá)標(biāo)[8]，胺碘酮與β受體阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用是減少室速/室顫的最佳組合。

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[7] 周炳鳳.靜推安定（地西泮）成功搶救室顫風(fēng)暴1例[J].臨床心電學(xué)雜志，2010，19（1）：39-40.

[8] 曲秀芬.交感風(fēng)暴的藥物治療[J].臨床心電學(xué)雜志，2010，19（1）：16-17.