彭丁，劉仁光

(遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院，遼寧 錦州 121001)

1967 年Lown 在總結(jié)心律失常電轉(zhuǎn)復(fù)的并發(fā)癥中，認(rèn)為不能恢復(fù)竇性心律的患者可能有竇房結(jié)起搏或傳導(dǎo)功能障礙，并首先提出“病態(tài)竇房結(jié)綜合征”一詞。1968 年Ferrer 認(rèn)為病竇應(yīng)包括下述情況:(1)持久、嚴(yán)重的竇性心動(dòng)過(guò)緩;(2)短時(shí)間竇性停搏伴有房性或交界區(qū)自主心律;(3)長(zhǎng)時(shí)間的竇性停搏，引起心跳停止或室性心律失常;(4)一過(guò)性或慢性心房顫動(dòng)伴心室率緩慢且可排除藥物所致;(5)心房顫動(dòng)經(jīng)電轉(zhuǎn)復(fù)后，不恢復(fù)竇性心律;(6)與藥物無(wú)關(guān)的竇房阻滯。使病態(tài)竇房結(jié)綜合征作為一種臨床實(shí)體疾病被廣泛接受。1972年Rubenstein 將病竇綜合征又分為3 組:(1)竇性心動(dòng)過(guò)緩;(2)竇性停搏或竇房阻滯;(3)竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏或竇房阻滯同時(shí)并發(fā)室上性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)，即慢—快綜合征［1］。2000 年至今，各國(guó)學(xué)者對(duì)病竇綜合征的研究進(jìn)一步深入，并隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，病竇的治療也進(jìn)入了新的領(lǐng)域。

1 發(fā)病機(jī)制及病因

1.1 發(fā)病機(jī)制

1.1.1 病竇的解剖基礎(chǔ) 竇房結(jié)是心臟自律傳導(dǎo)系統(tǒng)的最高起搏點(diǎn)，位于右心房的上腔靜脈入口處界嵴的上端，靠心內(nèi)、外膜之間，由具有自動(dòng)起搏特性的P 細(xì)胞、具有傳遞沖動(dòng)功能的T 細(xì)胞和心肌細(xì)胞組成。受自主神經(jīng)的影響，起搏點(diǎn)越靠上，心率越快。例如:充血性心力衰竭患者，起搏點(diǎn)向尾部移動(dòng)，使竇房結(jié)固有心率減慢［2－3］。心房顫動(dòng)可使心房電生理重構(gòu)，引起竇房結(jié)功能不良，竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)，固有和最大心率減少［4－5］。

1.1.2 病竇的電生理基礎(chǔ) 病竇的產(chǎn)生與離子通道和縫隙連接異常有關(guān)。竇房結(jié)中央動(dòng)作電位上支主要依賴Cav1.3 (α1b)通道參與的L 型電流，L型Ca 電流受損或阻斷可消除竇房結(jié)的中央動(dòng)作電位。外周存在心臟鈉通道Nav1.5 參與的Na 電流，TTX (河豚毒素)阻斷Na 電流后可減慢外周的起搏及竇房結(jié)的傳導(dǎo)時(shí)間。Cav3.1 和Cav3.2 參與的T 型Ca 電流、AnkyrinB 參與的INa－ Ca 電流和HCN 通道負(fù)責(zé)心臟If 電流，也參與起搏動(dòng)作電位，阻斷這些電流后，竇房結(jié)自律性下降13%～14%左右［6－7］。

1.2 病因

1.2.1 內(nèi)源性病因 (1)冠狀動(dòng)脈性心臟病;(2)竇房結(jié)細(xì)胞及其周圍退行性變;(3)心肌病;(4)炎癥性疾病:心肌炎、心包炎;(5)高血壓;(6)浸潤(rùn)性疾病:淀粉樣病變、血色病、腫瘤;(7)血管膠原性疾病:硬皮病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡;(8)肌源性疾病:進(jìn)行性肌萎縮;(9)先天性心臟病。

1.2.2 外源性病因 (1)藥物影響:β－受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、地高辛、交感神經(jīng)阻滯劑、抗心律失常藥; (2)自主神經(jīng)系統(tǒng)影響:迷走神經(jīng)張力過(guò)高、頸動(dòng)脈竇綜合征、迷走神經(jīng)性暈厥、訓(xùn)練有素的運(yùn)動(dòng)員;(3)電解質(zhì)紊亂:高鉀血癥、高鈣血癥、內(nèi)分泌性疾病;(4)手術(shù)損傷;(5)顱內(nèi)壓增高;(6)敗血癥。

2 臨床心電圖表現(xiàn)

2.1 心電圖分型與表現(xiàn) 按照病變部位及心電圖表現(xiàn)的不同，病態(tài)竇房結(jié)綜合征可分為三型［8］。

2.1.1 A 型:單純病竇型 病變部位 主要病變局限在竇房結(jié)，包括竇房結(jié)P 細(xì)胞和T 細(xì)胞，表現(xiàn)為竇房結(jié)起搏和或傳導(dǎo)功能障礙。

心電圖表現(xiàn) (1)竇性心動(dòng)過(guò)緩:是最早出現(xiàn)和最常見(jiàn)的表現(xiàn)，心率＜50 次/分，尤其是＜40次/分，可診斷。應(yīng)注意除外藥物引起的心動(dòng)過(guò)緩，除外迷走神經(jīng)的影響，必要時(shí)可做竇房結(jié)功能試驗(yàn)或阿托品試驗(yàn); (2)竇性停搏:竇性停搏指竇房結(jié)在某一時(shí)間內(nèi)停止發(fā)放沖動(dòng)，出現(xiàn)長(zhǎng)的P－P 間歇，長(zhǎng)P－P 間歇通常超過(guò)1.5 s;長(zhǎng)間歇與正常的竇性節(jié)律之間無(wú)整倍數(shù)關(guān)系;長(zhǎng)間歇后可出現(xiàn)交界性或室性逸搏，亦可出現(xiàn)交界性或室性自主節(jié)律;出現(xiàn)多個(gè)互不相等的長(zhǎng)P－P 周期，他們之間沒(méi)有最大公約數(shù);(3)竇房阻滯:竇房結(jié)的短暫阻滯，即竇房結(jié)產(chǎn)生的沖動(dòng)，部分或全部不能到達(dá)心房，引起心房和心室停搏。竇房阻滯按阻滯程度可分為一度，二度，高度和三度。a.一度竇房阻滯:由于竇房結(jié)激動(dòng)過(guò)程不能在體表心電圖上表現(xiàn)出來(lái)，所以，一度竇房阻滯與正常心電圖無(wú)法區(qū)別;b.二度Ⅰ型(文氏型)竇房阻滯:竇性激動(dòng)在竇房的傳導(dǎo)過(guò)程中，傳導(dǎo)速度進(jìn)行性減慢，直到完全被阻滯。表現(xiàn)為P－P 間期進(jìn)行性縮短，直至一次P波脫落;最長(zhǎng)的P－P 間期小于最短P－P 間期的2倍;并以文氏周期重復(fù)出現(xiàn)。c.二度Ⅱ型竇房阻滯:表現(xiàn)為竇性心律時(shí)，基本勻齊的P－ P 間期中，突然出現(xiàn)一個(gè)長(zhǎng)間歇;長(zhǎng)的P－P 間期恰是原來(lái)竇性心律P－P 間期的整倍數(shù)。當(dāng)傳導(dǎo)比例高達(dá)3∶1～5∶1 時(shí)，稱為高度竇房阻滯。d.三度竇房阻滯:所有的激動(dòng)都不能傳入心房，在心電圖上不出現(xiàn)P 波，難與竇性停搏相區(qū)別，只能借助竇房結(jié)電圖才能診斷。

2.1.2 B 型:慢—快綜合征型 病變部位 病變不僅發(fā)生于竇房結(jié)，心房或結(jié)周區(qū)也受累(主要為纖維化或變性)。其發(fā)生是由于竇房結(jié)功能減退，而竇房結(jié)以外的心房組織甚至心室組織由于疾病引起電生理特性改變，興奮性相對(duì)增高［9］。

心電圖表現(xiàn) 以竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏、竇房阻滯等緩慢心律失常為基礎(chǔ)，伴有以陣發(fā)性房顫為最常見(jiàn)的房性快速心律失常，在快速心律失常終止時(shí)，可伴有緩慢心律失常(如竇緩或竇停)的發(fā)生。

注意與快—慢綜合征鑒別 快—慢綜合征是竇房結(jié)功能的一過(guò)性障礙的表現(xiàn)。平時(shí)不伴有癥狀性竇緩和竇停，有頻發(fā)房早、短陣房速、陣發(fā)性房撲或房顫等快速性房性心律失常;只在心律失常發(fā)作終止時(shí)，出現(xiàn)較長(zhǎng)的竇停或明顯竇緩，而出現(xiàn)一過(guò)性頭昏、胸悶、黑矇，甚至?xí)炟实扰R床癥狀。但通常在房顫根治后，竇房結(jié)功能可以恢復(fù)，提示竇房結(jié)重構(gòu)可以逆轉(zhuǎn)，治療首選射頻消融，根據(jù)隨訪的自然心率情況評(píng)價(jià)永久性心臟起搏的必要性，目前研究結(jié)果表明80%的快慢綜合征在房顫治愈后不再需要起搏器治療［10］。

2.1.3 C 型:雙結(jié)病變或全傳導(dǎo)系統(tǒng)病變型 病變部位 雙結(jié)病變是指竇房結(jié)和房室結(jié)同時(shí)出現(xiàn)病變，全傳導(dǎo)系統(tǒng)病變是指心臟的全部傳導(dǎo)系統(tǒng)均有病變。

現(xiàn)階段致使計(jì)算機(jī)中病毒的形式有很多種，網(wǎng)絡(luò)信息的安全性受到威脅。若想要保證計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)信息安全性，個(gè)人用戶、企業(yè)集體的合法權(quán)益得到保障，就要求計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)信息安全管理工作人員在日常工作中，以用戶實(shí)際需求為主制定合理的網(wǎng)絡(luò)信息安全管理制度。隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)的發(fā)展與推廣應(yīng)用，威脅計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)信息安全的因素在不斷增加，甚至已經(jīng)嚴(yán)重影響了個(gè)人用戶及企業(yè)集體的合法權(quán)益。所以，計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)信息安全管理工作人員應(yīng)制定相對(duì)健全的制度，保證用戶網(wǎng)絡(luò)信息安全性與利用率，盡量杜絕網(wǎng)絡(luò)信息被入侵、丟失等現(xiàn)象。

心電圖表現(xiàn) 除有以竇性心動(dòng)過(guò)緩為主的心律失常外，還伴有房室交界區(qū)起搏功能障礙，在竇性心律不能按時(shí)出現(xiàn)時(shí)，房室交界區(qū)逸搏或逸搏心律明顯延遲出現(xiàn)(逸搏間期＞2 s，逸搏頻率＜35 次/分)，或者伴有房室交界區(qū)傳出阻滯以及室性逸搏。全傳導(dǎo)系統(tǒng)病變則還伴有房?jī)?nèi)或束支阻滯，是出現(xiàn)暈厥、阿—斯綜合征或猝死的主要原因。

2.2 臨床表現(xiàn) 臨床上以＞65 歲的老年人居多，病程可持續(xù)5～10 年，早期臨床表現(xiàn)不典型，隨病程進(jìn)展，可出現(xiàn)重要臟器供血不足的表現(xiàn)，也可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯、房顫、血栓栓塞癥等合并癥。重要臟器供血不足主要由于竇性心動(dòng)過(guò)緩或竇性停搏使心排血量減少，而引起癥狀［11］:(1)腦:頭暈、嗜睡、記憶力減退、易激惹等，嚴(yán)重者可有反應(yīng)遲鈍、言語(yǔ)不清、黑矇或暈厥，甚至發(fā)生阿—斯綜合征或猝死; (2)心臟:心悸、心絞痛、心力衰竭;(3)腎臟:少尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥;(4)胃腸道:食欲下降、胃腸道不適;(5)骨骼肌:肌肉酸痛、無(wú)力。

3 診 斷

3.1 根據(jù)心電圖表現(xiàn)，符合以下四項(xiàng)中的一項(xiàng)(除外藥物、神經(jīng)或代謝功能紊亂等影響)可確診［12］: (1)竇性心動(dòng)過(guò)緩≤40 次/分，持續(xù)≥1 min;(2)二度Ⅱ型竇房阻滯; (3)竇性停搏＞3.0 s;(4)竇性心動(dòng)過(guò)緩伴短暫心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、室上性心動(dòng)過(guò)速，發(fā)作終止時(shí)竇性搏動(dòng)恢復(fù)時(shí)間＞2 s。其中符合1～3 中任何一項(xiàng)，診斷為A型，即單純病竇型;符合1～3 中任何一項(xiàng)+第4項(xiàng)，診斷為B 型，即慢快綜合征型;符合1～4 中任何一項(xiàng)并伴房室或房?jī)?nèi)或束支阻滯，診斷為C型，即雙結(jié)病變或全傳導(dǎo)系統(tǒng)病變型。

3.2 具有以下心電圖表現(xiàn)之一者為可疑:(1)竇性心動(dòng)過(guò)緩≤50 次/分，但未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn);(2)竇性心動(dòng)過(guò)緩≤60 次/分，在運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、劇痛時(shí)心率明顯少于正常反應(yīng); (3)間歇或持續(xù)出現(xiàn)二度Ⅰ型竇房阻滯、交界性逸搏心律; (4)顯著竇性心律不齊，PP 間期差多次超過(guò)2 s。

3.3 對(duì)于可疑病例，需行以下檢查，結(jié)果陽(yáng)性可確診

3.3.1 動(dòng)態(tài)心電圖［13］動(dòng)態(tài)心電圖即連續(xù)監(jiān)測(cè)24 h 心電圖，陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn):24 h 總心搏＜8 萬(wàn)次，平均＜50 次/分;心率變化小，夜間最低＜35 次/分，最高＜90 次/分，持續(xù)時(shí)間＞1 min;頻發(fā)竇停，頻發(fā)二度以上房室阻滯;過(guò)緩的交界性逸搏心律，室性逸搏心律。如24 h 總心搏＜8 萬(wàn)次，但活動(dòng)后＞90 次/分，考慮與迷走神經(jīng)張力有關(guān)。診斷SSS時(shí)，其24 h 總心搏、平均心率標(biāo)準(zhǔn)不適宜慢快綜合征患者。

3.3.2 阿托品試驗(yàn)［14］原理:竇房結(jié)自律性受自主神經(jīng)影響，迷走神經(jīng)張力過(guò)高可導(dǎo)致竇性心率減慢。阿托品是抗膽堿藥，能解除迷走神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)的抑制，從而加快心率。試驗(yàn)方法:試驗(yàn)前停用影響心率藥物(β－受體阻滯劑等)2～3 天;臥位，描記Ⅱ?qū)?lián)心電圖作為對(duì)照;阿托品1 mg(0.02～0.04 mg/kg)，5 mL 生理鹽水稀釋，靜脈快速注射(1 min 內(nèi));分別于注藥后1、2、3、4、5、10、15、20 min 描記心電圖，計(jì)算心率，并觀察心率變化。陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn):全部觀察時(shí)間內(nèi)心率＜90次/分;出現(xiàn)竇停或竇房阻滯;出現(xiàn)交界性逸搏心律，或原為交界性心律持續(xù)存在;出現(xiàn)室上性快速心律失常(如房顫等)。陰性標(biāo)準(zhǔn):觀察時(shí)間內(nèi)心率＞90 次/分;首次使用1 mg 為陰性者，次日用2 mg 靜注，心率＞90 次/分或超過(guò)對(duì)照心率25%。禁忌癥:青光眼、前列腺肥大、尿潴留患者不宜，高溫季節(jié)應(yīng)避免使用。

3.3.3 電生理檢查(竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間測(cè)定)［15］原理:以明顯高于自身竇性節(jié)律的頻率快速起搏心房，超速抑制竇房結(jié)，當(dāng)快速起搏突然停止時(shí)，正常的竇房結(jié)能較快的從抑制中溫醒過(guò)來(lái)，恢復(fù)正常起搏。若竇房結(jié)功能異常，則需較長(zhǎng)時(shí)間才能恢復(fù)。試驗(yàn)方法:通過(guò)右心導(dǎo)管將電極放置在竇房結(jié)附近，用非程控S1S1 刺激法，以70 次/分的頻率開(kāi)始對(duì)心房進(jìn)行起搏，每級(jí)遞增20 次/分，每次刺激60 s，直至150 次/分或SNRT 不再延長(zhǎng)或出現(xiàn)2∶1房室傳導(dǎo)。選擇P 波最明顯的II 導(dǎo)聯(lián)于起搏結(jié)束前5～10 s 開(kāi)始記錄至停止起搏后10 個(gè)心動(dòng)周期。超速起搏停止時(shí)最后一個(gè)起搏信號(hào)到竇房結(jié)恢復(fù)起搏的第1 個(gè)P 波之間的距離為SNRT (竇房結(jié)功能恢復(fù)時(shí)間)，正常為800～1400 ms，多＜1500 ms。陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn):SNRTmax (最大竇房結(jié)功能恢復(fù)時(shí)間) ＞1500 ms 為異常， ＞2000 ms 診斷為SSS，＞4000 ms 安置永久起搏器指征;SNRTc(校正竇房結(jié)功能恢復(fù)時(shí)間) ＞550 ms，老年人＞600 ms，SNRTc = SNRTmax－ SCL (竇性周期長(zhǎng)度);SNRTI (SNRT 指數(shù)) ＞1.8，SNRTI =SNRTmax/SCL;TRT (總恢復(fù)時(shí)間) ＞5 s 或多于6 個(gè)心搏;出現(xiàn)繼發(fā)性停搏;出現(xiàn)交界性逸搏。禁忌癥:食管病變、持續(xù)性心房顫動(dòng)患者。

4 治 療

4.1 病因治療 應(yīng)盡可能地明確病因并針對(duì)病因進(jìn)行治療。例如:AMI 累及竇房結(jié)動(dòng)脈，冠狀動(dòng)脈明顯狹窄者，可行PCI 術(shù)，或應(yīng)用硝酸甘油等改善冠脈供血。心肌炎則可用能量合劑、大劑量維生素C 靜脈滴注或靜注。某些藥物影響、電解質(zhì)失衡、甲狀腺功能減低等，都可通過(guò)糾正病因使竇房結(jié)功能恢復(fù)。

4.2 藥物治療 輕度竇緩或竇房結(jié)功能異常，而次級(jí)起搏點(diǎn)逸搏功能良好、癥狀不明顯者，定期隨診，不需特殊治療;對(duì)于有癥狀的患者，在急性病竇綜合征時(shí)，可應(yīng)用提高心率的藥物(阿托品、異丙腎上腺素、環(huán)磷酸腺苷葡甲胺、氨茶堿等)，改善臨床癥狀和維持心臟供血功能，預(yù)防阿—斯綜合征［16］，短期內(nèi)療效顯著;在快－慢綜合征人群中，栓塞的發(fā)生率較高，可能導(dǎo)致腦卒中等嚴(yán)重后果，必須考慮抗凝治療。

4.3 起搏治療 根據(jù)《2008 年心臟節(jié)律異常器械治療指南》對(duì)竇房結(jié)功能不良患者植入起搏器適應(yīng)癥分類如下［17－18］:I 類(絕對(duì)適應(yīng)癥):(1)病態(tài)竇房結(jié)綜合征表現(xiàn)為有相關(guān)癥狀的心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏或竇房阻滯; (2)由于某些疾病必須使用特定藥物，而此藥物可能引起或加重竇性心動(dòng)過(guò)緩并產(chǎn)生相關(guān)癥狀; (3)因竇房結(jié)變時(shí)性不佳，運(yùn)動(dòng)時(shí)心率不能相應(yīng)增快而引起癥狀。Ⅱ類(相對(duì)適應(yīng)癥):IIa 類: (1)自發(fā)或藥物誘發(fā)的竇房結(jié)功能低下，心率＜40 次/分，有疑似心動(dòng)過(guò)緩癥狀，但未證實(shí)與心動(dòng)過(guò)緩有關(guān); (2)不明原因的暈厥，臨床上發(fā)現(xiàn)或電生理檢查誘發(fā)竇房結(jié)功能障礙者。IIb 類:清醒狀態(tài)下心率長(zhǎng)期低于40 次/分，而無(wú)癥狀或癥狀輕微。Ⅲ類(禁忌癥):(1)無(wú)癥狀的竇房結(jié)功能障礙患者; (2)有心動(dòng)過(guò)緩的疑診竇房結(jié)功能障礙者，但在癥狀發(fā)作時(shí)被明確證實(shí)無(wú)心動(dòng)過(guò)緩;(3)因非必需藥物治療導(dǎo)致癥狀性心動(dòng)過(guò)緩的竇房結(jié)功能障礙患者; (4)沒(méi)有其他永久起搏器植入指征，反復(fù)發(fā)作的心房顫動(dòng)患者，不應(yīng)植入起搏器。對(duì)于房室傳導(dǎo)功能正常的病竇綜合征患者，與DDD 起搏比較，AAI 起搏房顫發(fā)生率較低，對(duì)心功能影響較小，更符合生理性。病竇伴房室傳導(dǎo)延遲(PR ＞200 ms 且＜260 ms)患者，AAI 起搏模式在心臟收縮和舒張功能的改善上也優(yōu)于DDD 起搏模式［19］。

隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，生物起搏將為病態(tài)竇房結(jié)綜合征的治療開(kāi)辟一個(gè)全新的領(lǐng)域［20］。生物起搏是利用細(xì)胞分子生物學(xué)及其相關(guān)技術(shù)，對(duì)受損的自律性節(jié)律點(diǎn)或特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的細(xì)胞進(jìn)行修復(fù)或替代，使心臟的起搏和傳導(dǎo)功能得以恢復(fù)，它包括基因生物起搏、細(xì)胞生物起搏和基因工程干細(xì)胞生物起搏。目前在治療病態(tài)竇房結(jié)綜合征的研究中取得了一定進(jìn)展，期待其早日在臨床得以應(yīng)用。

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