張晶

長春西汀聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死的臨床療效

張晶

急性腦梗死是神經(jīng)科的常見疾病, 具有高發(fā)病率、高致殘率、高致死率的特點(diǎn), 吸煙、高血壓、高血脂及肥胖是引發(fā)腦梗死的重要危險(xiǎn)因素, 上述因素可直接或間接引起管腔狹窄或閉塞, 導(dǎo)致急性腦供血不足引起腦局部組織壞死, 從而引起偏癱、失語等急性或亞急性的腦局灶病癥, 目前治療藥物比較多, 吉林省人民醫(yī)院于2012年6月至2013年6月應(yīng)用長春西汀及丁苯酞共同治療急性期腦梗死的患者, 取得了滿意的療效, 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］且發(fā)病48 h以內(nèi)、年齡在60~75歲之間、無全身嚴(yán)重并發(fā)癥, 頭部CT排除腦出血、血壓低于200/110 mmHg的90例患者。治療過程中給予抗血小板聚集、調(diào)脂、降糖藥物。入選患者隨機(jī)分兩組, 治療組45例, 其中男23例, 女22例, 平均年齡(66.25±6.73)歲,發(fā)病時(shí)間(出現(xiàn)癥狀到接受治療時(shí)間)平均在23.25 h, 其中基底節(jié)區(qū)梗死28例, 腦葉梗死7例, 腦干梗死10例。對(duì)照組45例, 男26例, 女19例, 平均年齡(67.21±7.38)歲, 發(fā)病時(shí)間平均24.5 h, 基底節(jié)區(qū)梗死30例, 腦葉梗死6例, 腦干梗死9例。兩組年齡、發(fā)病時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。1.2 治療方法 治療組聯(lián)合應(yīng)用長春西汀20 mg+生理鹽水250 ml靜脈滴注, q.d., 丁苯酞0.2 g, 3次/d口服。連用14 d；對(duì)照組應(yīng)用丁苯酞0.2 g, 3次/d口服。 治療組及對(duì)照組應(yīng)用其他藥物大致相同。

1.3 療效判定 應(yīng)用NISS評(píng)分 (神經(jīng)功能缺損評(píng)分)［2］評(píng)定。具體如下。

①神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少9l%~100%且病殘度為0級(jí)為基本痊愈。

②神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%~90%且病殘程度1~3級(jí),為顯著進(jìn)步。

③神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%~45%為進(jìn)步。

④神經(jīng)功能缺損評(píng)分增、減在17%范圍以內(nèi)為無變化。

⑤神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%以上為惡化。

⑤死亡。

本院將①~③視為有效, ④~⑤視為無效。兩組均在治療前后2周分別進(jìn)行NISS評(píng)分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 治療前后神經(jīng)功能缺失程度評(píng)分用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 兩組間比較用u檢驗(yàn)；療效評(píng)定兩組間總有效率;比較用Ridit分析, P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

由表1可得出結(jié)論, 治療前分值兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 然而經(jīng)治療后治療組與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。兩組總有效率分別為88.89%、77.78%(P＜0.05)。治療過程中兩組均未發(fā)現(xiàn)顯著不良反應(yīng)。

表1 兩組患者前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分( x-±s)

3 討論

腦梗死主要發(fā)病機(jī)制是由于動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、吸煙、糖尿病、高血脂、血粘滯度增高、腦血栓形成, 導(dǎo)致局部血管腔變窄或閉塞, 造成腦部急性血流中斷, 使局部腦組織缺血、缺氧、變性壞死, 出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺失癥狀。長春西汀是阿撲長春胺酸乙酯制劑［3］, 是一種具有多方面保護(hù)神經(jīng)元作用的藥物：①防止缺氧損傷, 直接阻滯神經(jīng)元的鈉離子通道和鈣離子通道, 避免細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載損傷；能夠清除氧自由基, 抑制過氧化脂質(zhì)的生成；抑制腺苷的攝取, 抑制興奮性氨基酸過多釋放, 從而得以發(fā)揮腦保護(hù)的作用。藥物選擇性擴(kuò)張梗塞處的血管, 增加腦血流量及腦供氧量, 改善腦部血液循環(huán), 加速神經(jīng)元的功能恢復(fù), 促進(jìn)腦組織代謝, 挽救缺血但尚未瀕死的腦細(xì)胞。②改善血液的循環(huán), 選擇性的抑制腦磷酸二酯酶的活性, 舒張血管平滑肌, 能夠增加腦部血流量, 減低LPA和AP水液粘滯度, 改善微循環(huán)。 ③能夠改善神經(jīng)細(xì)胞的能量代謝, 提高大腦對(duì)葡萄糖和氧的利用率；有研究證實(shí)丁苯酞具有獨(dú)特的抗缺血性腦損傷作用, 可通過提高腦部血管內(nèi)因子的水平來達(dá)到抑制自由基生成的目的, 通過建立側(cè)枝循環(huán)來增加缺血半暗帶的血流量, 改善缺血區(qū)。由此可見, 長春西汀與丁苯酞聯(lián)合治療從機(jī)理上講能產(chǎn)生協(xié)同功效。此研究顯示兩藥聯(lián)合治療組2周后神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少程度顯著大于對(duì)照組, 臨床治療效果明顯, 并且安全性較好, 未出現(xiàn)顯著的不良反應(yīng), 可成為治療急性期腦梗死比較理想的治療方案, 值得進(jìn)一步觀察和推廣。

表2 兩組患者臨床療效比較(n, %)

［1］ 中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì)各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志, 1996,29 (6):379.

［2］ 中華神經(jīng)外科學(xué)腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(995).中華神經(jīng)科雜志, 1996, 29 (6) : 381.

［3］ 劉國卿.神經(jīng)元保護(hù)劑的研究進(jìn)展.藥學(xué)學(xué)報(bào), 2002,57(6):657-662.

［4］ 李世澤,史振軍,魯敏, 等.長春西汀對(duì)急性腦梗死患者血漿溶血磷脂酸和總磷脂水平的影響.實(shí)用診斷與治療雜志, 2007, 21(8): 613-614.

［5］ Zhang T, Jia W, Sun X．3-n-utylphthMide(NBP)reduces apoptosis and enhances vascular endothelial growth factor(VEGF)upregulation in diabetic ats．Nettrol Res, 2010, 32(4):390-396．

130021 長春, 吉林省人民醫(yī)院