楊 俊，肖萍萍，張 彤，王 釗

（云南省第一人民醫(yī)院，云南 昆明 650031）

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病中的危急重癥，致病率和致殘率高，傳統(tǒng)藥物治療不能從根本上緩解癥狀和延長(zhǎng)壽命。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）是治療急性心肌梗死的重要方法，然而經(jīng)球囊擴(kuò)張及支架擠壓后，血栓或斑塊脫落引起血管遠(yuǎn)端栓塞，易出現(xiàn)“無(wú)復(fù)流”和“慢血流”現(xiàn)象，發(fā)生率 2.0%～15.3%[1]，導(dǎo)致部分心肌血流灌注不足，影響遠(yuǎn)期預(yù)后。研究發(fā)現(xiàn)無(wú)復(fù)流會(huì)導(dǎo)致患者心肌灌注不足，心功能恢復(fù)和遠(yuǎn)期預(yù)后不良，因此，預(yù)防和治療無(wú)復(fù)流有重要的臨床意義?，F(xiàn)行的針對(duì)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓的一些特殊器械大多價(jià)格高昂，且操作繁瑣，病人接受性差，只有少數(shù)醫(yī)院能開(kāi)展。TAPAS研究顯示ST段抬高心肌梗死（STEMI）急診PCI時(shí)行血栓抽吸有益[2，3]。抽吸導(dǎo)管獲益的機(jī)制不僅包括抽吸導(dǎo)管清除血栓的能力，也包括其斑塊減容的作用[4]。采用操作簡(jiǎn)單、價(jià)格相對(duì)容易接受的血栓抽吸裝置來(lái)治療冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓取得良好效果。本研究通過(guò)在急性STEMI PCI時(shí)使用抽吸導(dǎo)管，觀察抽吸導(dǎo)管對(duì)PCI術(shù)后血流TIMI分級(jí)、無(wú)復(fù)流現(xiàn)象、心肌再灌注、心功能的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象及分組

選擇云南省第一人民醫(yī)院2011年10月至2013年3月間心內(nèi)科及重癥監(jiān)護(hù)病房收治的急性心肌梗死 22例，男17例，女5例，年齡（60±11）歲。根據(jù)接受經(jīng)皮導(dǎo)管血栓抽吸情況將相匹配的病例分成兩組，即血栓抽吸后介入組和單純介入組。血栓抽吸后介入組12例，男10例，女2例，年齡（59±13）歲，發(fā)病至入院時(shí)間（4.1±2.6）h，病變血管直徑（3.2±0.6）mm。單純介入組10例，男7例，女 3例，年齡（61±11）歲，發(fā)病至入院時(shí)間（4.0±2.1）h，病變血管直徑（3.3±0.4）mm。所有入選病人均符合2011年版美國(guó)心臟學(xué)會(huì)與美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)（American College of Cardiology/American Heart Association，ACC/AHA） STEMI治療指南，同時(shí)冠狀動(dòng)脈造影梗死相關(guān)動(dòng)脈(Infarction Relative Artery，IRA)100%閉塞；血管直徑在3 mm或以上；血管無(wú)明顯鈣化迂曲，無(wú)抗凝治療禁忌證。

1.2 器械及手術(shù)方法

血栓抽吸導(dǎo)管采用Kaneka公司生產(chǎn)的ThrombusterⅡ血栓吸引導(dǎo)管。導(dǎo)管為6F單腔，內(nèi)經(jīng)1.30 mm，有效長(zhǎng)度140 cm，應(yīng)用PHILIPS FD2000心血管造影機(jī)及計(jì)算機(jī)冠狀動(dòng)脈造影定量分析系統(tǒng)進(jìn)行造影后分析。所有入選者術(shù)前均口服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg，并于鞘內(nèi)注入肝素5000 U，術(shù)中標(biāo)準(zhǔn)肝素抗凝。采用計(jì)算機(jī)冠狀動(dòng)脈造影定量分析系統(tǒng)測(cè)量IRA前向血流，心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)（Thrombolysis In Myocardial Infarction，TIMI）評(píng)價(jià)術(shù)后冠狀動(dòng)脈血流情況，心肌水平灌注狀態(tài)采用TIMI心肌灌注縫隙進(jìn)行評(píng)價(jià)，并統(tǒng)計(jì)術(shù)后常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段回落率及左心室射血分?jǐn)?shù)等相關(guān)預(yù)后指標(biāo)。

1.2.1 抽吸導(dǎo)管組

行常規(guī)PCI治療，經(jīng)動(dòng)脈鞘選擇6F指引導(dǎo)管，先用0.36 mm冠狀動(dòng)脈引導(dǎo)絲入IRA遠(yuǎn)端，行球囊擴(kuò)張后植入支架，再沿冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲送入血栓抽吸導(dǎo)管至血栓處，在X線透視下尾端接50 ml負(fù)壓吸引裝置，來(lái)回抽動(dòng)導(dǎo)管，并根據(jù)造影結(jié)果重復(fù)至無(wú)明顯血栓影像及改善冠狀動(dòng)脈前向血流。

1.2.2 直接PCI組

根據(jù)造影結(jié)果確定梗死相關(guān)動(dòng)脈，導(dǎo)絲通過(guò)IRA閉塞病變后，采取球囊預(yù)擴(kuò)張病變部位后前向血流多可明顯改善，后再植入支架。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 術(shù)后即刻TIMI血流分級(jí)

TIMl 0級(jí)：血管完全閉塞，閉塞處遠(yuǎn)端血管無(wú)前向血流充盈。TIMI l級(jí)：僅有少量造影劑通過(guò)閉塞部位，使遠(yuǎn)端血管隱約顯影，但血管床充盈不完全。TIMI 2級(jí)：部分再灌注或造影劑能完全充盈冠脈遠(yuǎn)端，但造影劑前向充盈和排空的速度均較正常冠脈慢。TIMI 3級(jí)：完全再灌注，造影劑在冠脈內(nèi)能夠迅速充盈排空。

1.3.2 ST段回落（STR）≥50%率

心肌再灌注評(píng)價(jià)指標(biāo)，分析術(shù)前及術(shù)后1 h之內(nèi)的心電圖，術(shù)前ST段抬高值減去術(shù)后相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段殘余抬高值再除以術(shù)前ST段抬高值定義為ST段回落(STR)率，以ST段回落≥50%定義為完全STR。

1.3.3 胸痛緩解

術(shù)后即刻胸痛減輕較術(shù)前緩解≥50%即為胸痛緩解，有助于評(píng)價(jià)心肌再灌注情況。

1.3.4 心功能評(píng)價(jià)

采用PHILIPS HD11XE型號(hào)彩色多普勒超聲心動(dòng)圖于梗后24 h內(nèi)及梗后2 周時(shí)測(cè)量LVDD及LVEF。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件包處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)及Fisher’s精確檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床資料比較

兩組患者年齡、性別、高血壓病、糖尿病、吸煙史、發(fā)病至就診時(shí)間、梗塞血管部位比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，（均P＞0.05，見(jiàn)表1）。

表1 2組患者一般臨床資料比較

2.2 術(shù)后兩組臨床觀察指標(biāo)的比較

抽吸導(dǎo)管組術(shù)后即刻血流TIMI 2～3級(jí)12例，直接PCI組TIMI 2～3級(jí)7例，3例支架植入后發(fā)生無(wú)復(fù)流；抽吸導(dǎo)管組無(wú)復(fù)流發(fā)生率低于直接PCI組(P＜0.05)；抽吸導(dǎo)管組術(shù)后 1 h STR≥50%率高于直接 PCI組（P＜0.05）；抽吸導(dǎo)管組梗后24 h內(nèi)LVDD低于直接PCI組，LVEF值高于直接PCI組（P＜0.05），但梗后2周LVDD、LVEF兩組間沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，見(jiàn)表2。

表2 術(shù)后兩組臨床觀察指標(biāo)的比較

3 討論

急性心梗的發(fā)病機(jī)制是由于冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂或潰爛，誘發(fā)血栓形成而引起冠狀動(dòng)脈血流完全中斷或極度降低，進(jìn)而導(dǎo)致心肌的缺血缺氧而壞死[5]，治療的關(guān)鍵在于迅速開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈，以縮小梗死面積，改善預(yù)后。近年來(lái)，無(wú)論是藥物溶栓還是直接 PCI，再灌注治療策略的基石一直致力于解除心外膜血管的閉塞。隨著對(duì)心肌組織水平灌注的重視，發(fā)現(xiàn)部分冠狀動(dòng)脈內(nèi)有血栓的急性心肌梗死病人PCI時(shí)血栓或斑塊可能碎裂或脫落流向血管遠(yuǎn)端，導(dǎo)致血流不能完全恢復(fù)，療效和預(yù)后不理想；同時(shí)因血流緩慢，在球囊擴(kuò)張及支架術(shù)后易出現(xiàn)急性血栓形成。這種情況下即使充分和完全地開(kāi)通了心外膜血管，由于梗死心肌組織微血管功能失調(diào)，可導(dǎo)致組織水平再灌注的失敗，該現(xiàn)象即無(wú)復(fù)流或慢復(fù)流現(xiàn)象[6]。隨著急性ST段抬高心?；颊呒痹\PCI術(shù)逐年增多，PCI中無(wú)復(fù)流現(xiàn)象一直困擾著臨床醫(yī)生。其中遠(yuǎn)端栓塞是無(wú)復(fù)流的主要機(jī)制，栓塞物質(zhì)主要為冠脈內(nèi)血栓或破裂的粥樣斑塊，但也有學(xué)者認(rèn)為遠(yuǎn)端栓塞應(yīng)該指原發(fā)于血栓或斑塊脫落直接導(dǎo)致的血流受阻，微循環(huán)不一定受累及；而源于斑塊內(nèi)分子介質(zhì)釋放或再灌注損傷考慮為急診PCI無(wú)復(fù)流的主要機(jī)制[7]。

針對(duì)減少無(wú)復(fù)流的發(fā)生，各種血栓清除裝置（普通抽吸導(dǎo)管、機(jī)械性血栓清除裝置和血栓保護(hù)裝置）在急診PCI術(shù)中相繼使用。關(guān)于6415例患者(STEMI＜12 h)的30項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)的薈萃分析[8]顯示，血栓抽吸是減少無(wú)復(fù)流最有效的措施。TAPAS研究入選了1071例STEMI患者，采用 6FExport抽吸導(dǎo)管進(jìn)行血栓清除術(shù)，與常規(guī)PCI組比較，血栓抽吸后介入組心肌再灌注指標(biāo)明顯改善，心肌再灌注指標(biāo)改善與預(yù)后改善相關(guān)(P≤0.004～0.0001)[2，3]，該研究為應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管提供了依據(jù)。

本研究表明使用抽吸導(dǎo)管組的前向血流TIMI 2～3級(jí)比率高于直接PCI組，無(wú)復(fù)流發(fā)生率明顯低于直接PCI組，考慮與抽吸導(dǎo)管反復(fù)于梗塞部位抽吸可減少血栓負(fù)荷量，從而降低PCI過(guò)程中血栓脫落導(dǎo)致的血管遠(yuǎn)端微血栓形成[9]有關(guān)。此外，抽吸導(dǎo)管還可以有效清除罪犯病變的部分斑塊物質(zhì)(尤其是斑塊內(nèi)分子介質(zhì))從而減少無(wú)復(fù)流。然而，即使罪犯血管即刻PCI治療血流達(dá)到心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)分級(jí)3級(jí)(TIMI 3)，仍有大約30%的患者心肌組織水平無(wú)血流灌注，而表現(xiàn)為持續(xù)的胸痛和心電圖ST段抬高。再灌注治療后，冠脈血流達(dá)到TIMI 3級(jí)，且經(jīng)心肌聲學(xué)造影證實(shí)心肌灌注良好的AMI患者中，其抬高的ST段迅速降低；而心肌無(wú)再流患者的ST段持續(xù)不降，甚至在原基礎(chǔ)上繼續(xù)抬高。本研究抽吸導(dǎo)管組術(shù)后1 h STR≥50%及胸痛緩解率均高于直接PCI組，說(shuō)明PCI時(shí)使用抽吸導(dǎo)管可以改善心肌再灌注。Zmudka K[10]等研究說(shuō)明AMI者PCI后心肌灌注水平能夠影響心肌損害和左室功能。值得思考的是本研究抽吸導(dǎo)管組梗后24 h內(nèi)的LVEF值高于直接PCI組，但梗后2 周的LVEF值兩組間卻沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，說(shuō)明抽吸導(dǎo)管的使用只改善梗后早期心功能。

因此，無(wú)論是清除血栓或清除斑塊物質(zhì)減少遠(yuǎn)端栓塞或無(wú)復(fù)流，對(duì)于急性STEMI梗塞相關(guān)動(dòng)脈再行支架植入術(shù)時(shí)都應(yīng)積極進(jìn)行抽吸導(dǎo)管治療，以減少無(wú)復(fù)流，改善心肌再灌注，改善心功能及預(yù)后。

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