袁堂霞 張彥表 周云等

[摘要] 目的 探討牙周非手術(shù)治療對(duì)2型糖尿病伴慢性牙周炎（DMCP）患者牙周狀況、糖代謝及血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）的影響。方法 選擇診斷為2型糖尿病伴慢性牙周炎的患者，按糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c）控制水平分為血糖控制良好組（GHbA1c<7.00%，DMCP1組，30例）和血糖控制較差組（GHbA1c≥7.00%，DMCP2組，30例）；選擇不伴有系統(tǒng)性疾病的慢性牙周炎患者（CP組，30例）為對(duì)照組。所有患者均進(jìn)行牙周非手術(shù)治療，分析治療前（基線）及治療后1、3個(gè)月時(shí)探診深度（PD）、臨床附著喪失（CAL）、菌斑指數(shù)（PLI）、齦溝出血指數(shù)（SBI）、探診出血（BOP）、空腹血糖（FPG）、GHbA1c及血清sICAM-1水平的變化。結(jié)果 治療后1、3個(gè)月時(shí)，3組PD、SBI、PLI、

BOP陽(yáng)性率、血清sICAM-1水平比基線時(shí)均明顯降低（P<0.05），CP組和DMCP1組CAL比基線時(shí)亦均明顯降低（P<

0.05），但DMCP2組CAL無(wú)明顯變化（P>0.05）。治療后3個(gè)月時(shí)，DMCP2組GHbA1c水平與基線時(shí)比較平均降低1.12%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），但CP組和DMCP1組在整個(gè)觀察期間GHbA1c水平與基線時(shí)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

（P>0.05）。結(jié)論 牙周非手術(shù)治療可降低2型糖尿病伴牙周炎患者的牙周炎癥程度及血清sICAM-1的水平，并可改善血糖控制良好者的牙周附著水平；該治療還可以降低血糖控制較差者的GHbA1c水平。

[關(guān)鍵詞] 慢性牙周炎； 2型糖尿??； 牙周非手術(shù)治療； 糖化血紅蛋白A1c； 可溶性細(xì)胞間黏附分子-1

[中圖分類(lèi)號(hào)] R 781.4 [文獻(xiàn)標(biāo)志碼] A [doi] 10.7518/hxkq.2013.04.021

糖尿病是一組以高血糖為主要特征的全身慢性代謝紊亂綜合征，心血管疾病，尤其是冠心病是糖尿病患者致死、致殘的主要并發(fā)癥。糖尿病引起的糖脂代謝異常、炎癥、血栓形成是其并發(fā)心血管事件的基礎(chǔ)。研究[1]表明，慢性牙周炎（chronic perio-dontitis，CP）作為一種慢性感染性疾病，能通過(guò)改變血清炎癥因子水平的變化繼而影響全身炎癥反應(yīng)和糖尿病的發(fā)生和發(fā)展；流行病學(xué)調(diào)查也發(fā)現(xiàn)，牙周炎是糖尿病[2]和冠心病[3]的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。由此可見(jiàn)，通過(guò)積極、有效地預(yù)防和治療牙周炎或許能改善糖尿病患者的糖代謝并降低血清炎癥因子水平，從而預(yù)防或減少糖尿病患者罹患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)性。本研究擬通過(guò)前瞻性臨床干預(yù)試驗(yàn)，觀察牙周非手術(shù)治療對(duì)2型糖尿病伴慢性牙周炎（type 2 diabetes

mellitus with chronic periodontitis，DMCP）患者的牙周狀況、糖代謝以及血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecule-1，sICAM-1）水平的影響，初步探討牙周治療對(duì)患者局部和全身狀況的意義，為2型糖尿病治療方案的設(shè)計(jì)及其心血管等并發(fā)癥的預(yù)防和控制提供研究基礎(chǔ)。

1 材料和方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2010年4月—2011年5月在濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科及口腔科門(mén)診就診的DMCP和不伴有系統(tǒng)性疾病的CP患者為研究對(duì)象。DMCP患者以糖化血紅蛋白A1c（glycated hemoglobin A1c，GHbA1c）<

7.00%為血糖控制較好組（DMCP1組），以GHbA1c≥

7.00%為血糖控制較差組（DMCP2組），每組各30例；不伴有系統(tǒng)性疾病的CP患者為對(duì)照組，30例。本研究CP和糖尿病的納入標(biāo)準(zhǔn)如下。1）CP：參照1999年國(guó)際牙周病新分類(lèi)法及Page等[4]推薦的診斷標(biāo)準(zhǔn)，診

斷為中度或重度CP；口內(nèi)余留牙不少于16顆，至少有4顆牙齒的牙周袋深度≥5 mm，附著喪失≥4 mm。2）2型糖尿?。簠⒄?999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷為2型糖尿??；糖尿病癥狀加任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1 mmol·L-1或空腹血糖（fasting plasma glu-cose，F(xiàn)PG）水平≥7.0 mmo1·L-1或口服葡萄糖耐量

實(shí)驗(yàn)（oral glucose tolerance test，OGTT）2 h血糖（2 h plasma glucose，2 hPG）水平≥11.1 mmo1·L-1；病程至少1年以上；GHbA1c≤11.00%，近期病情穩(wěn)定，無(wú)嚴(yán)重糖尿病心血管并發(fā)癥和其他系統(tǒng)性疾??；近期用藥、飲食和運(yùn)動(dòng)習(xí)慣均無(wú)改變。本項(xiàng)研究中的糖尿病患者均由濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科診斷。排除標(biāo)準(zhǔn)如下：1）6個(gè)月內(nèi)有抗生素、非甾體類(lèi)抗炎藥或激素類(lèi)藥物治療史；2）6個(gè)月內(nèi)有牙周治療史或內(nèi)外科手術(shù)史；3）患有除糖尿病以外的系統(tǒng)性疾病，如心血管疾病、類(lèi)風(fēng)濕病、心內(nèi)膜炎、腎病綜合征、惡性腫瘤等；4）妊娠或哺乳期婦女；5）全身狀況較差，不能接受牙周檢查和（或）治療者；6）四環(huán)素類(lèi)藥物過(guò)敏；7）吸煙者；8）不能按期復(fù)診者。課題中涉及到的人體試驗(yàn)設(shè)計(jì)及試驗(yàn)操作規(guī)程，均遵循世界醫(yī)學(xué)組織Helsinki宣言（第6版，2002年）的相關(guān)承諾，且患者知情同意，并簽署知情同意書(shū)。

1.2 試驗(yàn)方法

1.2.1 一般項(xiàng)目檢查 所有受試者均完成問(wèn)卷調(diào)查，包括姓名、性別、年齡、身高、體重、既往病史、吸煙習(xí)慣、糖尿病確診時(shí)間、用藥情況、接受口腔治療情況等項(xiàng)目，并計(jì)算每位患者的身體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI），BMI=體重（kg）/身高（m）2。

1.2.2 牙周檢查 分別在牙周非手術(shù)治療前，治療后1、3個(gè)月時(shí)使用Williams牙周探針為所有患者做全口牙周檢查（第三磨牙除外），包括6個(gè)位點(diǎn)[頰側(cè)近中、正中、遠(yuǎn)中及舌（腭）側(cè)近中、正中、遠(yuǎn)中]的探診深度（probing depth，PD）和臨床附著喪失（clin-ical attachment loss，CAL）及探診出血（bleeding on probing，BOP，參照Karde[s][?]ler等[5]的研究方法），4個(gè)位點(diǎn)（頰側(cè)、舌側(cè)、近中、遠(yuǎn)中）的菌斑指數(shù)（plaque index，PLI，改良Quigley-Hein法）和齦溝出血指數(shù)

（sulcus bleeding index，SBI，改良Mazza法）、缺牙數(shù)、牙齒松動(dòng)度，拍攝全口曲面體層X(jué)線片觀察牙槽骨吸收情況。

1.2.3 牙周治療和維護(hù) 所有患者均接受牙周非手術(shù)治療，包括口腔衛(wèi)生宣傳教育（Bass刷牙法、正確使用牙線或牙間隙刷）、全口超聲齦上潔治術(shù)、局部麻醉下齦下刮治和根面平整術(shù)（scaling and root plan-ning，SRP，分4次在10 d內(nèi)完成，每次間隔2 d）、復(fù)方氯己定含漱液（廣東麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠）含漱、

拔除無(wú)保留價(jià)值牙齒等。囑所有患者每月復(fù)診1次，每次復(fù)診注意詢問(wèn)近期飲食、鍛煉及用藥情況，并強(qiáng)化口腔衛(wèi)生宣教措施。整個(gè)試驗(yàn)期間，患者均被告知和要求保持原有的生活方式、飲食習(xí)慣，不使用抗生素。治療后1、3個(gè)月時(shí)，對(duì)所有受試者的牙周狀況進(jìn)行再評(píng)價(jià)。所有患者的臨床檢查及治療均由同一名牙周專(zhuān)業(yè)的主治醫(yī)師（Kappa=0.84）完成，且該醫(yī)師不知道臨床分組。

1.2.4 糖代謝水平測(cè)定 分別在治療前、治療后1、3個(gè)月時(shí)抽取所有受試者晨起（8—10時(shí)）靜息狀態(tài)下空腹12 h肘靜脈血，其中非抗凝血5 mL，抗凝血2 mL，立即送往濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科。使用全自動(dòng)生化分析儀（Sysmex CHEMIX-18型，日本希森美康公司）及原廠配套試劑，采用己糖激酶法檢測(cè)非抗凝血中FPG水平；使用全自動(dòng)糖化血紅蛋白分析儀（Bio-Rad VARIANTⅡ型，Bio-Rad公司，美國(guó)）及原廠配套試劑，采用離子交換高壓液相色譜法（high pres-sure liquid chromatography，HPLC）測(cè)定抗凝血中的血漿GHbA1c。剩余非抗凝血置于非抗凝離心管中，4 ℃低溫3 000 r·min-1離心15 min，取上層淡黃色血清，置于1.5 mL Eppendorf管中，登記、編號(hào)，-70 ℃低溫冰箱（MDF-382E型，三洋公司，日本）凍存。

1.2.5 血清sICAM-1水平測(cè)定 檢測(cè)前1 h取出凍存血清樣品，室溫下解凍，采用酶聯(lián)免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）檢測(cè)sICAM-1水平。檢測(cè)時(shí)使用sICAM-1試劑盒（深圳晶美生物工程有限公司，批號(hào)0406137），按照操作步驟進(jìn)行檢測(cè)，單位為ng·mL-1。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)采用x±s或百分?jǐn)?shù)表示，采用SPSS 17.0軟件包對(duì)所測(cè)得的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。治療前后組內(nèi)各指標(biāo)比較用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較用單因素方差分析（one-way ANOVA），組內(nèi)多重比較使用SNK-q檢驗(yàn)，率的比較采用2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)為雙側(cè)α=0.05。

2 結(jié)果

本研究治療后3個(gè)月時(shí)失訪或不能按時(shí)復(fù)診的患者共26例，最終按要求完成牙周治療的患者DMCP1組21例，DMCP2組20例，CP組23例。各組的基本特征見(jiàn)表1，3組的年齡、性別、用藥情況、BMI等的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。基線時(shí)DMCP2組

SBI、BOP陽(yáng)性率均明顯高于DMCP1組和CP組（P<

0.05）；DMCP2組FPG、GHbA1c及sICAM-1水平明顯高于DMCP1組和CP組（P<0.05），DMCP1組又明顯高于CP組（P<0.05）（表2）。

3組患者牙周非手術(shù)治療前、后各項(xiàng)指標(biāo)比較見(jiàn)表2。1）臨床牙周指標(biāo)：組內(nèi)比較顯示，治療后1、

3個(gè)月時(shí)，3組PD、SBI、PLI及BOP陽(yáng)性率比基線時(shí)均明顯降低（P<0.05），CP組和DMCP1組CAL比基線時(shí)亦明顯降低（P<0.05），但DMCP2組CAL整個(gè)試驗(yàn)期間無(wú)明顯變化（P>0.05）；組間比較顯示，整個(gè)試驗(yàn)

期間，DMCP2組SBI、BOP陽(yáng)性率均明顯高于DMCP1組和CP組（P<0.05）。2）血清學(xué)指標(biāo)包括以下兩部分。

①FPG及GHbA1c：組內(nèi)比較顯示，僅DMCP2組治療后3個(gè)月時(shí)GHbA1c水平比基線時(shí)平均降低1.12%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；組間比較顯示，整個(gè)試

驗(yàn)期間，DMCP2組FPG、GHbA1c水平始終明顯高于DMCP1組和CP組（P<0.05），DMCP1組又始終明顯高于CP組（P<0.05）。②血清sICAM-1水平：組內(nèi)比較

顯示，治療后1、3個(gè)月時(shí)，3組血清sICAM-1水平較基線時(shí)均明顯降低（P<0.05），治療后3個(gè)月時(shí)比治療后1個(gè)月時(shí)亦明顯降低（P<0.05）；組間比較顯示，整個(gè)試驗(yàn)期間，DMCP2組血清sICAM-1水平始終高于DMCP1組和CP組（P<0.05），DMCP1組又始終高于CP組（P<0.05）。

3 討論

胰島素抵抗（insulin resistance，IR）和胰島β細(xì)胞功能減退是2型糖尿病發(fā)病的關(guān)鍵因素。盡管2型糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但炎癥病因?qū)W理論近年來(lái)倍受關(guān)注。該理論認(rèn)為2型糖尿病是一種自然免疫和低度慢性炎癥性疾病，炎癥細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor α，

TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、

白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白細(xì)胞介素-8（interleukin-8，IL-8）、C反應(yīng)蛋白（C-reactive pro-tein，CRP）等，可通過(guò)激活核因子κB抑制物激酶等多種通路使胰島素受體底物出現(xiàn)異常的絲氨酸磷酸化，抑制正常的酪氨酸磷酸化，從而干擾胰島素和受體結(jié)合后信號(hào)的進(jìn)一步傳導(dǎo)，降低胰島素的敏感性，出現(xiàn)胰島素抵抗[1]。由此可見(jiàn)，炎癥是胰島素抵抗的觸發(fā)因素，而胰島素抵抗是2型糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病的“共同土壤”。

研究[1]表明，牙周炎與糖尿病存在“牙周炎—

炎癥—胰島素抵抗—糖尿病”的雙向影響關(guān)系。一方面，牙周炎癥組織中的致病菌及其內(nèi)毒素可刺激牙齦局部組織產(chǎn)生大量的炎癥細(xì)胞因子（如TNF-α、

IL-1β、IL-6、CRP等）并釋放到循環(huán)血液中[5]，從而加重糖尿病的胰島素抵抗；牙周炎還會(huì)降低血清脂連素（adiponectin，ADP）和升高血清瘦素（leptin）[5]的水平，而低ADP血癥和高瘦素血癥均是胰島素抵抗和動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[6-7]。已有研究表明，

牙周治療能通過(guò)減少TNF-α、IL-6、CRP、瘦素和增加ADP的生成而降低胰島素抵抗，從而改善2型糖尿病的血糖控制[5，8]。另一方面，糖尿病的高血糖環(huán)境又可刺激脂肪組織合成、分泌更多的炎癥細(xì)胞因子，增加患者局部的炎癥反應(yīng)和牙周組織破壞，從而形成惡性循環(huán)。

本研究結(jié)果顯示，治療后1、3個(gè)月時(shí)，CP組和DMCP1組PD、CAL、SBI、PLI和BOP陽(yáng)性率比基線時(shí)均明顯降低（P<0.05），說(shuō)明血糖控制良好的糖尿

病牙周炎與單純性牙周炎愈合機(jī)制相似，牙周非手術(shù)治療能在短時(shí)間內(nèi)迅速改善口腔衛(wèi)生狀況，減輕牙齦出血，緩解牙周炎癥，為牙周組織獲得新附著提供適宜的環(huán)境。治療后1、3個(gè)月時(shí)，DMCP2組PD、SBI、PLI和BOP陽(yáng)性率比基線時(shí)雖然均明顯降低（P<

0.05），但其SBI、BOP陽(yáng)性率均明顯高于DMCP1組和CP組（P<0.05），且整個(gè)觀察期間CAL無(wú)明顯改善（P>0.05），說(shuō)明糖尿病血糖控制不良或未控制會(huì)影響牙周非手術(shù)治療的效果。

本研究治療后1、3個(gè)月時(shí)兩組DMCP患者的空腹血糖雖有一定變化但與基線時(shí)比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），原因可能是空腹血糖只代表一個(gè)時(shí)間

點(diǎn)的血糖水平，且容易受患者身體狀況、情緒、飲食、疾病以及用藥情況等相關(guān)因素的影響而產(chǎn)生波動(dòng)；而GHbA1c較穩(wěn)定，是判定糖尿病血糖監(jiān)控的金標(biāo)準(zhǔn)，其更新率依賴(lài)于紅細(xì)胞的半衰期（約60 d），能客觀反映近2～3個(gè)月內(nèi)血糖的真實(shí)平均水平和糖代謝的總體變化趨勢(shì)。本研究結(jié)果顯示，治療后1個(gè)月時(shí)，兩組DMCP患者的GHbA1c水平與基線時(shí)比較無(wú)明顯變化（P>0.05），說(shuō)明觀察時(shí)間太短，尚不足以檢測(cè)

出GHbAlc的變化。治療后3個(gè)月時(shí)，DMCP1組GHbA1c水平與基線時(shí)比較亦無(wú)明顯變化（P>0.05），而DMCP2

組GHbA1c水平比基線時(shí)明顯降低（P<0.05），說(shuō)明牙

周非手術(shù)治療能夠明顯的改善血糖控制較差者的糖代謝，但對(duì)血糖控制較好者的糖代謝則沒(méi)有明顯影響，這與危晶晶等[9]、Karde[s][?]ler等[5]的結(jié)論一致。本研究還發(fā)現(xiàn)，治療后3個(gè)月時(shí)，DMCP2組GHbA1c水平比基線時(shí)平均降低1.12%，與危晶晶等[9]的研究結(jié)果接近（1.13%），但稍高于Koromantzos等[10]的研究結(jié)果（0.73%）。研究結(jié)果的不同，可能與初始樣本的

GHbA1c水平有關(guān)。危晶晶等[9]的研究發(fā)現(xiàn)，治療前

GHbA1c水平越高的患者，治療后GHbA1c下降的幅度越大?？紤]到即使口服降糖藥、營(yíng)養(yǎng)治療和體育活動(dòng)等對(duì)GHbA1c的改善也就在0.5%～2%[1]，因此，牙周非手術(shù)治療或許可作為2型糖尿病伴牙周炎患者的替代或輔助治療措施。

朱蕾等[11]研究發(fā)現(xiàn)，GHbA1c是糖尿病并發(fā)心血

管疾病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。Khaw等[12]對(duì)歐洲諾?？说貐^(qū)（Norfolk）10 232例患者進(jìn)行6年的隨訪研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，GHbA1c水平每升高1%，繼發(fā)心血管病的風(fēng)險(xiǎn)就升高21%，且這種相關(guān)性不受年齡、血壓、血清

膽固醇、體重指數(shù)、吸煙習(xí)慣的影響。Selvin等[13]對(duì)7 435例2型糖尿病患者GHbA1c與心血管疾病的關(guān)系進(jìn)行Meta分析發(fā)現(xiàn)，GHbA1c水平每升高1%，并發(fā)冠心病和卒中的風(fēng)險(xiǎn)就相應(yīng)地增加18%，且獨(dú)立于其他已知的心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)因子。綜上所述，GHbA1c不僅可以評(píng)價(jià)糖尿病患者近期的血糖控制情況，還可作為預(yù)測(cè)血管并發(fā)癥的重要指標(biāo)。本研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過(guò)牙周非手術(shù)治療3個(gè)月后DMCP2組平均GHbA1c水平降低1.12%，再根據(jù)其他學(xué)者[11-13]的研究結(jié)論，

推測(cè)牙周非手術(shù)治療或許對(duì)2型糖尿病患者，尤其是血糖控制欠佳者，心血管病等并發(fā)癥的預(yù)防和控制具有十分積極的意義。

目前認(rèn)為，以動(dòng)脈粥樣硬化為基本病理改變的血管病變的形成和發(fā)展是一種低水平的慢性炎癥過(guò)程，許多致炎因子參與了其發(fā)生、發(fā)展過(guò)程。其中，sICAM-1介導(dǎo)的單核細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附、內(nèi)皮損傷及血管通透性增加是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的重要的病理生理基礎(chǔ)，檢測(cè)血清sICAM-1可作為糖尿病血管并發(fā)癥的早期預(yù)防和預(yù)測(cè)指標(biāo)[14]。有

研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病[15]或牙周炎[16]患者血清sICAM-1明顯升高，羅志曉等[17]還發(fā)現(xiàn)牙周非手術(shù)治療可明顯

降低中、重度牙周炎患者血液中sICAM-1的水平。本研究發(fā)現(xiàn)，基線時(shí)，DMCP患者血清sICAM-1水平明顯高于CP組，而DMCP2組又明顯高于DMCP1組，但Karde[s][?]ler等[5]報(bào)道3組間血清sICAM-1水平未見(jiàn)明

顯差異。本研究結(jié)果還顯示，治療1、3月后，3組血清sICAM-1水平均明顯降低，說(shuō)明牙周非手術(shù)治療可降低DMCP及CP患者循環(huán)血液中sICAM-1水平。與此不同的是，Karde[s][?]ler等[5]報(bào)道，在牙周非手術(shù)治療后1月時(shí)，僅血糖控制良好的DMCP患者的血清sICAM-1水平明顯降低，而對(duì)血糖控制欠佳的DMCP及CP患者的血清sICAM-1水平無(wú)明顯影響。研究結(jié)果的不同，可能與Karde[s][?]ler等[5]的初始樣本未將吸煙者列入排除標(biāo)準(zhǔn)有關(guān)，而吸煙對(duì)血清sICAM-1水平[18]和牙周非手術(shù)治療的臨床療效[19]均有不利影響。

綜上所述，積極、有效地治療牙周炎能在短期內(nèi)改善2型糖尿病伴CP患者的牙周狀況、降低血清sICAM-1水平，并可降低血糖控制較差者的GHbA1c水平；但本研究樣本量有限，Janket等[20]研究認(rèn)為要以90%的把握度觀測(cè)到GHbA1c降低0.7%，至少需要246例樣本。此外，本研究觀察時(shí)間短，且由于糖尿病及其并發(fā)心血管病變的機(jī)制十分復(fù)雜，相關(guān)危險(xiǎn)因素繁多，因此，牙周病的完善治療能否預(yù)防和減少2型糖尿病患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生還需要進(jìn)行大樣本的長(zhǎng)時(shí)間隨訪觀察。

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（本文編輯 吳愛(ài)華）