陳瑋

心肺復(fù)蘇自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)后心功能不全是導(dǎo)致心搏驟?；颊咦罱K死亡的重要原因之一，但目前為止其機(jī)制尚未不明確，可能缺血/再灌流損傷引起的心肌頓抑是主要的原因，是心搏驟停復(fù)蘇后全身炎癥綜合征的一個(gè)表現(xiàn)[1]。心搏驟停發(fā)生后，全身各器官處于一個(gè)嚴(yán)重的缺血缺氧的病理狀態(tài)，心肺復(fù)蘇自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)使缺血的冠脈重新建立血運(yùn)循環(huán)，繼而發(fā)生缺血/再灌注損傷，導(dǎo)致心肌酶cTnI、CK、CK-MB升高，且影響心肌收縮及舒張功能，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)異常，增加心搏驟停心肺復(fù)蘇自主循環(huán)恢復(fù)后患者的死亡率。亞低溫治療對(duì)心搏驟停心肺復(fù)蘇后心功能及血清cTnI、CK、CK-MB的影響，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)已經(jīng)得到證實(shí)[2]。本研究通過把30例心搏驟停心肺復(fù)蘇后自主循環(huán)恢復(fù)患者隨機(jī)分為兩組，分別予亞低溫治療與常溫治療進(jìn)行研究，探討亞低溫治療對(duì)心搏驟停心肺復(fù)蘇自主循環(huán)恢復(fù)后患者血清心肌酶cTnI、CK、CK-MB的變化及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的變化，觀察亞低溫治療對(duì)此類患者心肌酶的影響及對(duì)心功能的改善及心肌保護(hù)作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 總結(jié)2008年1月至2011年1月蘭州市第一人民醫(yī)院急診科心搏驟停8 min內(nèi)給予心肺復(fù)蘇并恢復(fù)自主循環(huán)的患者30例，按處理不同分常溫組與亞低溫治療組各15例，其中常溫組男8例，女7例，年齡35～78歲，平均(50±10)歲，亞低溫治療組男9例，女6例，年齡40～78歲，平均(55±10)歲，2組患者性別、年齡等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。心肺復(fù)蘇成功的標(biāo)準(zhǔn)為心搏恢復(fù)后有效循環(huán)建立，血壓≥90/60 mm Hg，或平均動(dòng)脈壓≥90 mm Hg，維持時(shí)間 ＞24 h[2]。

1.2 研究方法 兩組患者入院即于心肺復(fù)蘇并達(dá)到自主循環(huán)恢復(fù)，均氣管插管、吸痰、保持氣道通暢，呼吸機(jī)輔助呼吸維持氧飽和度90%以上，常規(guī)予心電監(jiān)護(hù)、維持生命體征平穩(wěn)、水電解質(zhì)平衡及后續(xù)的腦保護(hù)等常規(guī)治療。亞低溫治療組入院即予4℃生理鹽水以20～30 ml/kg經(jīng)靜脈快速灌注(通過加壓靜脈灌注的方法)，降溫速度0.5℃～1.0℃/h，4～6 h將肛溫降至32.0℃～34.0℃，并以此為目標(biāo)體溫予以維持，因4℃冰鹽水雖可以快速達(dá)到降溫效果，但不能長時(shí)間維持低溫狀態(tài)，我們?cè)谟?℃冰鹽水靜脈灌注的同時(shí)，合用降溫毯(FX-2000型北京冰毯制造公司)持續(xù)降溫，并使目標(biāo)溫度持續(xù)維持24 h，寒戰(zhàn)者加用維庫溴胺0.03～0.1 mg/(kg·h)，并根據(jù)病情適當(dāng)使用冬眠合劑。常溫治療組予20～30 ml/kg 20℃生理鹽水，以與亞低溫治療組相同速度進(jìn)行灌注。兩組患者常規(guī)使用西地蘭0.4 mg靜推預(yù)防急性左心衰，抽取兩組患者入院后 30 min、1、2、6、12、24、72 h 的外周靜脈血，用全自動(dòng)生化儀監(jiān)測兩組患者外周血清cTnI、CK、CK-MB。所有患者常規(guī)右側(cè)撓動(dòng)脈穿刺留置動(dòng)脈導(dǎo)管，與20E solar-8000心電監(jiān)護(hù)儀相連，連續(xù)監(jiān)測收縮壓、舒張壓、心率，采用無創(chuàng)心肺監(jiān)測系統(tǒng)連續(xù)監(jiān)測平均血壓MAP(mm Hg)、心輸出量(CO)、心指數(shù)(CI)、肺毛細(xì)血管楔嵌壓(PCWP)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析及處理，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心肺復(fù)蘇后兩組患者血清cTnI、CK、CK-MB在各時(shí)點(diǎn)均有不同程度的上升;cTnI升高最快，在2 h已升高至正常值的兩倍，CK、在2 h升高、CK-MB在6 h升高，二者均在24 h達(dá)最高峰，48 h后呈下降趨勢。亞低溫組亦呈上升趨勢，但亞低溫組在各時(shí)點(diǎn)濃度顯著低于常規(guī)組，且無峰值出現(xiàn) 相比較cTnI的變化尤其明顯(P＜0.05)，詳見表1。

2.2 心搏驟?；颊咝姆螐?fù)蘇后平均血壓MAP(mm Hg)、心輸出量(CO)、心指數(shù)(CI)、等均低于正常，肺毛細(xì)血管楔嵌壓(PCWP)高于正常限，給于壓低溫治療后，從第2小時(shí)開始，MAP(mm Hg)教常溫組有顯著升高;從第6小時(shí)，心輸出量(CO)、心指數(shù)(CI)改善明顯，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表1 心肺復(fù)蘇后各時(shí)間段血清cTnI、CK-MB、CK值(±s)

表1 心肺復(fù)蘇后各時(shí)間段血清cTnI、CK-MB、CK值(±s)

注：與對(duì)照組比較，P＜0.05

8.34±5.34. 17.28±3.63 16.65±1.25亞低溫組 2.32±0.09 5.43±0.10 9.43±2.35 10.09±2.23 9.45±3.09 9.06±2.14 8.32±1.34 CK(U/L) 常溫組 219.4±12.7 238.2±23.4 697.7±23.4 907.3±34.4 887.4±45.4 869.6±43.5 657.3±23.3亞低溫組 185.5±23.5 225.3±21.5 431.5±34.6 648.8±34.4 593.9±32.4 617.5±24.6 423.4±33.4 CK-MB(IU/L) 常溫組 18.23±4.36 19.12±6.34 45.76±3.46 48.98±5.13 47.28±5.09 46.23±6.08 43.64±6.1亞低溫組 17.28±4.38 19.65±3.25 29.98±5.08 30.83±6.1 0.5 1 2 6 12 24 72 cTnI(ng/L) 常溫組 2.23±0.05 5.02±0.02 15.33±4.55 19.43±1.43 1指標(biāo) 監(jiān)測時(shí)間(h)5 29.76±3.85 30.73±5.30 27.53±5.54

表2 心肺復(fù)蘇前后血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的變化(±s)

表2 心肺復(fù)蘇前后血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的變化(±s)

注：與對(duì)照組比較，P＜0.05

6 65.37±6.23 6765.13±2.65亞低溫組 57.52±2.13 55.65±8.07 68.67±5.85 75.23±6.65 80.43±5.09 85.23±6.65 90.73±6.80 CO(L/min) 常溫組 3.23±1.05 4.43±1.12 4.23±4.45 4.15±0.94 4.08±1.43 4.13±1.78 4.32±0.87 4～8 亞低溫組 4.23±0.85 4.83±1.22 6.56±1.41 7.09±2.01 7.34±1.90 7.56±1.76 7.96±2.31 CI(L/mi.m2)2 常溫組 1.67±0.08 1.78±0.11 1.90±1.14 2.63±0.89 2.04±1.13 2.32±1.02 2.30±1.18＞2.5～4.0 亞低溫組 1.83±0.96 1.63±1.14 2.85±0.98 3.02±1.31 3.63±1.16 3.71±1.24 3.65±1.16 PCWP(mm Hg) 常溫組 13.54±2.05 14.65±2.12 16.33±3.08 16.85±2.43 18.07±1.76 19.32±3.13 18.84±2.41＜12 亞低溫組 12.35±3.08 11.83±4.45 12.41±2.63 9.47±3.02 0.5 1 2 6 12 72 MAP(mm Hg) 常溫組 56.45±4.45 57.23±7.25 62.54±6.58 63.23±5.1觀察指標(biāo) 監(jiān)測時(shí)間(h)9.65±3.34 8.35±2.75 7.76±2.64

3 討論

心搏驟停是急診科常見的急危重癥，隨著心肺腦復(fù)蘇技術(shù)和復(fù)蘇后監(jiān)護(hù)技術(shù)的進(jìn)步，心搏驟?；颊咦灾餮h(huán)恢復(fù)率不斷提高，但總的最終預(yù)后仍然比較差，院外心搏驟停的最終死亡率為65%～95%，院內(nèi)有目擊的心搏驟停患者，病死率為40%～50%[3]，心搏驟停心肺復(fù)蘇成功后血流動(dòng)力學(xué)異常和心功能障礙是復(fù)蘇后早期患者死亡的主要原因之一[4]，考慮是由于：①心跳驟停后，心肌冠脈缺血缺氧，心肌收縮功能異常，心肌頓抑，影響心功能，導(dǎo)致血壓相對(duì)較低、心輸出量(CO)、心指數(shù)(CI)等一系列的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)異常，影響全身重要臟器的血供。②心搏驟停后機(jī)體處于一個(gè)嚴(yán)重的、全身性的缺血缺氧狀態(tài)，復(fù)蘇后自主循環(huán)的建立使心肌出現(xiàn)再灌傷損傷，激發(fā)急性炎癥反應(yīng)，減少各種嚴(yán)重并發(fā)癥，如心肌的損傷，心功能異常等。③在心肺復(fù)蘇過程中，反復(fù)使用腎上腺素、阿托品，激活了β-腎上腺能受體，導(dǎo)致機(jī)體處高腎上腺素狀態(tài)，使血管收縮血壓升高，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，惡化復(fù)蘇后心功能不全。當(dāng)心肌細(xì)胞受到打擊或者心肌細(xì)胞因缺血、缺氧受到損傷時(shí)，游離的cTnI、CK、CK-MB則迅速透過細(xì)胞膜進(jìn)入血液，使血清cTnI、CK、CK-MB水平升高，cTnI可較早在血中出現(xiàn)，并持續(xù)較長時(shí)間[5]，我們的觀察也發(fā)現(xiàn)心肺復(fù)蘇后cTnI、CK、CK-MB等血液生化檢測指標(biāo)明顯高于正常值，其中，cTnI較其他指標(biāo)升高更早，為反映心肌受損敏感性和特異性更高的指標(biāo)，可較準(zhǔn)確反映和評(píng)估心肌缺血損傷的嚴(yán)重程度[6]。

在本次研究中，我們對(duì)心搏驟?；颊咝姆螐?fù)蘇的同時(shí)，予4℃生理鹽水以14～30 ml/kg經(jīng)靜脈快速灌注，輔以降溫毯協(xié)同降溫，4 h內(nèi)達(dá)到亞低溫水平使溫度32℃～35℃之間，并維持24 h，我們觀察到，亞低溫治療組對(duì)心搏驟停患者血清cTnI、CK、CK-MB水平前2 h無明顯影響，4 h后，亞低溫治療組的血清cTnI、CK、CK-MB水平明顯低于常溫組，cTnI的降低程度更加明顯，可見亞低溫治療有顯著抑制心搏驟停心肺復(fù)蘇后并達(dá)到自主循環(huán)恢復(fù)的患者的失控的炎性反應(yīng)，抗氧自由基、改善微循環(huán)，提高心肌對(duì)缺血缺氧的耐受性，減輕心肌缺血/再灌注的損傷，減輕急性心肌缺血，減少再灌注后心肌酶的漏出，降低患者血清cTnI、CK、CK-MB的水平;亞低溫治療可以降低心肌耗氧量，保護(hù)復(fù)蘇后的心肌，減慢心率，增加冠脈的血流及心排血量，改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，近年的研究表明，臨床亞低溫治療可以改善ROSC后患者的預(yù)后[7，8]，降低心搏驟停心肺復(fù)蘇成功后的最終死亡率。

亞低溫目前被認(rèn)為是保護(hù)缺血器官最有效的方法是心肺復(fù)蘇的重要措施之一，臨床上已被廣泛應(yīng)用[9，10]，心搏驟?；颊叩膩喌蜏刂委熓且豁?xiàng)很有前景的治療措施，它已經(jīng)被國際復(fù)蘇聯(lián)絡(luò)委員會(huì)、歐洲復(fù)蘇委員會(huì)、美國心臟協(xié)會(huì)心肺復(fù)蘇咨詢委員會(huì)推薦用于心搏驟停后心肺復(fù)蘇的手段之一[11-13]。作為急診、急救工作者應(yīng)盡快加深對(duì)亞低溫治療這一治療方法的認(rèn)識(shí)，并在臨床中開展各式的降溫措施，促進(jìn)心搏驟停患者亞低溫治療在我國廣泛開展。在本研究中，對(duì)于亞低溫治療的副作用，亦做了簡單統(tǒng)計(jì)，常見的有肌顫、感染、心律失常等，但通過合理預(yù)測、預(yù)防，發(fā)生后及早對(duì)癥處理后，15例亞低溫治療的患者沒有因?yàn)閲?yán)重副作用發(fā)生如死亡等而退出本研究，但其副作用的遠(yuǎn)期影響仍需進(jìn)一步研究。

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