蔡繼銳 毛艷 馬俊英
同型半胱氨酸與冠心病關系的研究
蔡繼銳 毛艷 馬俊英
目的 觀察同型半胱氨酸(HCY)與冠心病的關系。方法 將200例患者根據病情分為4組, A組為急性心肌梗死組, B組為不穩(wěn)定型心絞痛組, C組為穩(wěn)定型心絞痛組, D組為正常體檢組。4組患者于入院第二日均空腹8-12小時后測定血清HCY濃度, 將四組HCY濃度進行對比分析。將4組患者中所有HCY濃度超過正常值者給與依那普利葉酸片治療, 給藥后3月再次檢測HCY, 和用藥前的HCY進行對比分析。結果 A組HCY水平明顯高于B、C、D組(P<0.05), B組HCY水平高于C、D組(P<0.05), C組和D組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。將血清HCY水平高者給予依那普利葉酸片治療3月后, HCY水平明顯下降(P<0.05)。結論 隨著冠心病病情的加重, HCY水平呈升高趨勢, 且急性心肌梗死HCY水平升高最為明顯, 給予依那普利葉酸片治療后可明顯降低血清HCY水平。
同型半胱氨酸;冠心??;依那普利葉酸片
越來越多的證據認為同型半胱氨酸(HCY)促進動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展, 并直接導致了粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定和急性冠脈綜合征的發(fā)展, 故HCY作為冠心病的獨立危險因素, 越來越受到人們的重視[1]。本文擬探討血HCY水平與冠心病病情嚴重程度的關系及干預治療效果的研究, 報告如下。
1.1 研究對象及分組 分析本院自2011.1~2013.1住院的冠心病患者150例, 平均年齡(55.3±6.0歲), 根據病史、體格及物理檢查排除瓣膜病、心肌病、心包疾病, 所有患者排除急性感染、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)及神經系統(tǒng)等疾病。
根據病情分為四組, A組急性心肌梗死(AMI)患者50例, B組不穩(wěn)定性心絞痛患者50例, C組穩(wěn)定性心絞痛患者50例, D組選取至本科正常體檢患者50例, 各組間年齡、性別差異無顯著意義。
各組別中HCY入院超過15.0 mol/L者共95例, 均給予依那普利葉酸片(依葉)治療。
1.2 研究方法 四組患者均采用循環(huán)酶測HCY, 正常值<15 μmol/L。對HCY超過正常值的115例患者給予依葉治療后3月用上方法再次測定HCY。
1.3 統(tǒng)計學方法 實驗數據以均數±標準差(x-±s)表示。用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理, 組間比較用單因素方差分析, P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
A組患者HCY水平高于B組(P<0.05),B組患者HCY水平高于C組(P<0.05),C組患者HCY水平高于D組(P<0.05)。
對治療3月后的95例高HCY患者較入院時的HCY比較, HCY明顯下降(P<0.05)。
表1 各組入院HCY的比較(±s)
表1 各組入院HCY的比較(±s)
各組間年齡無顯著差異。與B、C、D組比較, aP<0.05, 與C、D組比較, bP<0.05 , 與D組比較, cP>0.05。
組別例數平均年齡HCY水平(μmol/L) A組50例48.93±10.4832.88±2.94aB組50例46.68±11.8122.93±1.83bC組50例47.71±9.6212.40±2.47cD組50例50.45±7.3510.38±1.32
表2 依那普利葉酸片干預前后HCY水平比較±s)
表2 依那普利葉酸片干預前后HCY水平比較±s)
注:干預后HCY水平較干預前明顯下降(aP<0.05)
例數HCY水平(干預前)HCY水平(干預后) 113例37.88±3.1214.72±2.65a
HCY代謝異常導致血清中HCY濃度增高稱為高HCY血癥[2]。在40%的冠心病及腦血管疾病中存在HCY升高。作者測定正常人和冠心病患者的血清總HCY水平, 來進一步研究血清總HCY與冠心病的關系及利用依葉片干預治療的效果。
A組AMI組患者HCY水平最高, 高于B、C和D組, 與以往的研究結果一致。B組HCY水平高于C及D組, C和D組HCY水平無明顯差異。同時發(fā)現, A組AMI患者HCY水平升高極其明顯。提示高HCY血癥與AMI存在密切關系,檢測血HCY對早期預防和治療AMI有重要作用[3]。對受試患者中的高HCY患者給與口服依葉片3月后, 較原HCY水平均明顯下降。以上提示, 隨著HCY水平的升高, 冠心病的病情是加重的, 提示HCY為冠心病發(fā)病的一個重要因素, 和以往的研究提示HCY為冠心病的獨立危險因素是一致的[4]。應用依葉片對93例HCY升高者進行治療3月后, HCY水平明顯下降, 提示依葉片具有明顯的降低HCY作用。
高HCY加重冠心病病情的可能機制[5]為:①促使氧自由基生成, 形成堆積動脈粥樣硬化斑塊上的泡沫細胞。②HCY激活血小板, 促進血小板粘附、聚集和釋放, 增加血管收縮作用。③ HCY導致心肌細胞鈣超載, 最終引起心肌梗死等心血管事件。④ HCY抑制凝血酶調節(jié)蛋白的活性, 最終影響凝血酶的滅活。⑤高HCY可以增加炎癥反應的能力,促進多種致炎因子的生成 。
HCY增加5 μmol/L,冠心病的機會大約增加2倍, 降低高HCY水平可降低動脈血管疾病的發(fā)生[6]。依葉每片含10 mg依那普利, 其降低血HCY水平的可能機制為:ACEI抑制血管緊張素Ⅱ的產生, 使緩激肽降解減少, 進而刺激NO的生成和激活, 改善血管內皮功能、抗氧化應激、抑制心室重構等作用[7]。因此應用ACEI可防治血漿HCY 水平升高引發(fā)的動脈粥樣硬化[8]。維生素B12和葉酸的缺乏, 可使血漿總HCY的水平明顯升高。規(guī)律地補充B族維生素以及飲食中富含葉酸或B12, 其HCY濃度常比較低。依葉片每片含0.5 mg葉酸, 口服依葉片能明顯降低血HCY水平, 進而改變動脈粥樣硬化的病理過程, 緩解或消除臨床癥狀。
因此, 對冠心病伴有高HCY者應積極降低血清HCY水平, 有望更有效防止AMI的發(fā)生, 降低冠心病患者的病死率[9]。臨床上檢測HCY水平有助于CHD診斷和嚴重程度的判斷, 雖不具有確診價值, 但具有危險性預測及輔助診斷價值[10]。作者研究的病例中亦存在病情很重但HCY水平不高者,提示CHD是多病因的疾病, 需進一步深入研究。同時, HCY受遺傳、藥物、營養(yǎng)、年齡、性別、生活方式、環(huán)境、飲食影響較大, 需要大樣本進一步研究。
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462000 河南省漯河市中心醫(yī)院心內科