陳水華

(嘉興市南湖區(qū)中心醫(yī)院,浙江 嘉興 314000)

高血壓是心血管疾病最重要的危險(xiǎn)因素之一,其中左心室結(jié)構(gòu)和功能的改變是高血壓患者心臟損害最突出的特征之一[1]。脂聯(lián)素是一種抗炎及抗動(dòng)脈粥樣硬化因子,在肥胖、糖尿病和冠狀動(dòng)脈疾病患者中血漿濃度下降,但在高血壓病患者中其水平的研究不多。近年來(lái)的研究表明,高血壓患者普遍存在低脂聯(lián)素血癥[2]。本文旨在研究脂聯(lián)素與高血壓患者動(dòng)態(tài)血壓各指標(biāo)的相關(guān)性,并觀察杓型高血壓及非杓型高血壓患者合并血清脂聯(lián)素水平低下時(shí)心肌重構(gòu)各參數(shù)的變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按原發(fā)性高血壓(EH)診斷標(biāo)準(zhǔn)(收縮壓≥140 mmHg 和/或舒張壓≥90 mmHg),選擇2011年5月～2012年6月在本院心血管內(nèi)科住院的80例高血壓患者作為觀察對(duì)象,均初次診斷為原發(fā)性高血壓且并未予藥物干預(yù)治療。所有患者均經(jīng)病史、體格及實(shí)驗(yàn)室檢查,排除正在服用降壓藥患者、繼發(fā)性高血壓患者,合并充血性心力衰竭患者、糖尿病、腎功能不全、冠心病、心臟瓣膜病、先心病及腫瘤等嚴(yán)重疾病患者。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)顯示夜間收縮和舒張壓均比白天下降10%或分別下降10/5mmHg(1mmHg=0.1333kPa)以上,稱為杓型血壓;夜間血壓下降較少,全天血壓曲線趨于平緩,稱為非杓型血壓[3]。本組杓型高血壓42例,非杓型高血壓38例,兩組一般資料及各指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性,詳見(jiàn)表1。TC、TG 采用CLINICAL ANAL YZER MODEL 1011 生化儀,用酶法測(cè)定;HbA1c測(cè)定采用拜耳公司提供的DCA2000分析儀及配套試劑盒。

表1 杓型與非杓型高血壓組一般情況及各指標(biāo)比較

1.2 方法

1.2.1 血壓測(cè)定 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)：使用動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)護(hù)儀(深圳中健聯(lián)科產(chǎn)品),設(shè)定白晝?yōu)?～22 時(shí),測(cè)量間隔30分鐘,夜間為22 時(shí)～6 時(shí),測(cè)量間隔60分鐘。均記錄血壓24小時(shí),包括24小時(shí)平均動(dòng)脈壓、平均收縮壓、平均舒張壓、白晝平均收縮壓及舒張壓、夜間平均收縮壓及舒張壓。血壓測(cè)量：采用臺(tái)式汞柱式血壓計(jì)。測(cè)量右上肢肱動(dòng)脈血壓,安靜狀態(tài)下坐位測(cè)量3次,取均值。收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)分別以Korotkoff 第一音和第五音為準(zhǔn)。脈壓=收縮壓-舒張壓。

1.2.2 脂聯(lián)素測(cè)定 入選病例于次日清晨抽取空腹靜脈血3mL 于無(wú)菌試管中,經(jīng)離心、分離血清后于-70℃保存待檢。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法(ELISA),試劑盒均由美國(guó)Linco 有限公司提供,嚴(yán)格按說(shuō)明書進(jìn)行測(cè)定。

1.2.3 心臟超聲 采用德國(guó)西門子Versa Plus型,探頭頻率2.5 MHz?；颊呷⊙雠P位,采用胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面,根據(jù)美國(guó)超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)提出的標(biāo)準(zhǔn),測(cè)量舒張末期左心室內(nèi)徑(LVDd),舒張末期室間隔厚度(IVST),舒張末期左室后壁厚度(PWT),左心房?jī)?nèi)徑,E/A 比值,左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)=LVM/BSA(體表面積)

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,并用t 檢驗(yàn),多樣本均數(shù)資料比較采用ANOVA,多樣本均數(shù)兩兩比較采用LSD 法;兩變量相關(guān)性采用直線相關(guān)分析。用SPSS12.0 統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析。

2 結(jié)果

2.1 動(dòng)態(tài)血壓與脂聯(lián)素 非杓型高血壓組與杓型高血壓組nSBP、nDBP 及血清脂聯(lián)素水平比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),血清脂聯(lián)素與nSBP,nDBP 成負(fù)相關(guān)(r=-0.623,r=-0.656;均P＜0.01),詳見(jiàn)表2。

表2 杓型和非杓型高血壓組動(dòng)態(tài)血壓及脂聯(lián)素的比較(±s)

表2 杓型和非杓型高血壓組動(dòng)態(tài)血壓及脂聯(lián)素的比較(±s)

注：dSBP：白晝收縮壓;dDBP：白晝舒張壓;nSBP：夜間收縮壓;nDBP：夜間舒張壓;24hSBP：24小時(shí)平均收縮 壓;24hDBP：24小時(shí)平均舒張壓

2.2 超聲心動(dòng)圖 本組血清脂聯(lián)素中位數(shù)為7.7μg/mL,據(jù)此將杓型高血壓組、非杓型高血壓組分為低脂聯(lián)素亞組(Adiponectin＜7.7μg/ml)及高脂聯(lián)素亞組(Adiponectin ≥7.7μg/ml),杓型高血壓患者中,低脂聯(lián)素組左心房直徑、左室重量/體表面積較高脂聯(lián)素組高(P＜0.01),E/A 較高脂聯(lián)素組低(P＜0.01);非杓型高血壓患者中,低脂聯(lián)素組左心房直徑、室間隔厚度、左心室后壁厚度、左室重量/體表面積較高脂聯(lián)素組高(P＜0.01),E/A 較高脂聯(lián)素組低(P＜0.01),詳見(jiàn)表3。

表3 杓型和非杓型高血壓超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較(±s)

表3 杓型和非杓型高血壓超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較(±s)

與高脂聯(lián)素組比較**P＜0.01

3 討論

對(duì)新診斷而未經(jīng)治療的輕度高血壓患者,根據(jù)其血壓的杓型/非杓型狀態(tài),可判斷其出現(xiàn)心血管異常的可能：非杓型高血壓的心腦血管事件發(fā)生率明顯高于杓型高血壓。本觀察提示,與杓型高血壓組相比,非杓型高血壓組nSBP、nDBP 均較高(均P＜0.01),而血清脂聯(lián)素較低(P＜0.01)。本觀察已經(jīng)排除了血脂、血糖、偶測(cè)血壓等一般指標(biāo)對(duì)血清脂聯(lián)素的影響,由此推測(cè)血壓晝夜節(jié)律性的喪失可導(dǎo)致血清脂聯(lián)素的變化,患者夜間血壓持續(xù)升高,生理節(jié)奏性波動(dòng)消失,心血管系統(tǒng)長(zhǎng)時(shí)間處于高水平血壓負(fù)荷,導(dǎo)致左心室壓力負(fù)荷增加,左室舒張末壓上升,左房收縮期前左室充盈不足(E 峰降低),為了維持恒定的心輸出量。心房代償性收縮加強(qiáng)(A 峰升高),出現(xiàn)早期舒張功能受損。本結(jié)果顯示,杓型高血壓或非杓型高血壓患者低脂聯(lián)素者較高脂聯(lián)素患者心肌重構(gòu)明顯,左心房直徑、左室重量/體表面積均高于高脂聯(lián)素患者(P＜0.01),而E/A 低于高脂聯(lián)素患者(P＜0.01);非杓型高血壓組的低脂聯(lián)素患者心肌重構(gòu)更嚴(yán)重,除以上3個(gè)指標(biāo)高于或低于高脂聯(lián)素患者外,室間隔厚度、左心室后壁厚度也明顯高于高脂聯(lián)素組(P＜0.01)。血漿脂聯(lián)素致心臟結(jié)構(gòu)改變的機(jī)制尚不清楚,Shibata 等[4]動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),脂聯(lián)素缺失會(huì)導(dǎo)致毛細(xì)血管密度下降,纖維化程度加重,凋亡增多,心肌細(xì)胞肥厚。

綜上所述,與杓型高血壓組相比,非杓型高血壓組脂聯(lián)素較低,脂聯(lián)素可能參與高血壓以及左心室的重構(gòu)。杓型高血壓或非杓型高血壓患者低脂聯(lián)素者較高脂聯(lián)素患者心室重構(gòu)明顯;非杓型高血壓組合并低脂聯(lián)素患者心肌重構(gòu)更嚴(yán)重。低脂聯(lián)素患者應(yīng)該強(qiáng)化降壓治療,預(yù)防心肌重構(gòu)。

[1]張曹進(jìn),陳富榮,吳月婷,等.高血壓前期人群左心室結(jié)構(gòu)和功能的臨床研究.嶺南心血管病雜志,2006,12(1)：40

[2]閆勝敏,李艷東,孫健美,等.原發(fā)性高血壓患者夜間血壓水平與左心室重塑脂聯(lián)素關(guān)系的研究.山西醫(yī)藥雜志,2012,41(1)：6

[3]趙三明,白梅,張琳.不同血壓晝夜模式的心率變異頻域分析.心臟雜志,2000,12(2)：11

[4]Shibata R,Izumiya Y,Sato K,et al.Adiponectin protects against the development of systolic dysfunction following myocardial infarction.J Mol Cell Cardiol,2007,42(6)：1065