王獻章 馬利 陳思嘉

傳統(tǒng)抽剝治療大隱靜脈曲張并發(fā)下肢靜脈血栓的報道較少，只有一些散在病例報道，無發(fā)生率的統(tǒng)計結(jié)果[1]。術(shù)后因下肢深靜脈血栓形成導(dǎo)致肺動脈發(fā)生的嚴重病例也有少量報道[2]。靜脈腔內(nèi)激光治療因創(chuàng)傷小等優(yōu)點已在臨床上得到廣泛應(yīng)用，下肢深靜脈血栓形成是激光治療的嚴重并發(fā)癥，國內(nèi)報道其發(fā)生率為6.3%～10.4%，國外文獻報道其發(fā)生率為2.3%，嚴重的也可引起肺梗塞[3-4]。鑒于臨床醫(yī)師對深靜脈血栓形成及繼發(fā)肺動脈栓塞不斷提高的防范意識，本文采用前瞻性對照研究，對16例傳統(tǒng)抽剝手術(shù)和16例靜脈腔內(nèi)激光治療患者術(shù)前術(shù)后凝血功能的變化進行對比研究，以了解兩種手術(shù)方式對凝血功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年2月-2012年11月本院接收的單側(cè)下肢靜脈曲張患者，所有患肢均表現(xiàn)為淺靜脈曲張，經(jīng)彩超證實隱股靜脈瓣膜處有血液返流，深靜脈血流通暢無血栓及返流，診斷為單純下肢靜脈曲張。傳統(tǒng)抽剝組16例中男11例，女5例；年齡20～54歲，平均49.54歲；病程2～18年，平均11年，右下肢9條，左下肢7條靜脈。合并腫脹10條，色素沉著4條，陳舊潰瘍瘢痕3條。腔內(nèi)激光治療組16例中男10例，女6例；年齡22～51歲，平均52.85歲；病程3～19年，平均12年，其中右下肢8條，左下肢8條。合并腫脹13條；色素沉著4條；陳舊潰瘍瘢痕1條。排除標準：術(shù)前有導(dǎo)致血栓形成的高危因素如血管栓塞、動脈硬化、高血脂等；有嚴重心肝腎胰腺疾患或造血功能障礙，出血傾向及出血性疾??；術(shù)前1月內(nèi)服用過對凝血機制有影響藥物者如避孕藥等；合并靜脈炎皮膚潰瘍創(chuàng)面者。兩組患者的年齡、性別以及手術(shù)出血量、時間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 手術(shù)方法 于腹股溝韌帶下切口，尋及大隱靜脈入股靜脈處，在入口下1.5 cm處切斷并結(jié)扎大隱靜脈根部，尋及屬支結(jié)扎切斷。靜脈腔內(nèi)激光組經(jīng)內(nèi)踝切口以導(dǎo)管將激光光纖導(dǎo)入至腹股溝韌帶大隱靜脈結(jié)扎處，連接激光治療儀進行治療，對于其他曲張靜脈團，直接用穿刺針穿刺曲張靜脈，導(dǎo)入激光纖維進行燒灼。傳統(tǒng)抽剝組，由腹股溝切口處向下置入剝脫器至膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)上下，將靜脈抽剝，曲張屬支血管采用小切口點狀抽剝。兩組均行內(nèi)踝關(guān)節(jié)處小切口切斷結(jié)扎大隱靜脈。術(shù)后行彈力繃帶包扎術(shù)肢，不留置靜脈輸液導(dǎo)管。術(shù)后次日抽血后開始應(yīng)用低分子肝素皮下注射抗凝。

1.3 觀察指標 采集術(shù)前及術(shù)后次日清晨輸液前空腹靜脈血，測定凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原（Fbg）、D-二聚體（D-D）。觀察患者術(shù)后肢體腫脹及有無深靜脈血栓的形成，腫脹嚴重者行下肢血管超聲檢查有無深靜脈血栓形成。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用PEMS 3.1軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)前術(shù)后凝血功能的變化 術(shù)后兩組各項凝血指標與術(shù)前比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），且兩組間比較差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。詳見表1。

2.2 術(shù)后肢體腫脹及血栓并發(fā)癥 術(shù)后3 d傳統(tǒng)抽剝組腫脹例數(shù)較腔內(nèi)激光治療組高，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后7 d兩組腫脹例數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表2。術(shù)后10～14 d腫脹均消除。行下肢血管超聲檢查均未發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓。

表1 兩組手術(shù)前后凝血指標變化（±s）

表1 兩組手術(shù)前后凝血指標變化（±s）

組別PT（s）APTT（s）Fbg （g/L）D-D（mg/L）傳統(tǒng)抽剝組（n=16） 術(shù)前 13.2±2.59 35.5±4.62 3.5±0.95 0.44±0.32術(shù)后 13.3±3.14 34.6±5.23 3.6±1.14 0.46±0.45激光治療組（n=16） 術(shù)前 13.3±1.38 35.7±7.71 3.4±0.75 0.45±0.23術(shù)后 13.7±4.01 35.2±2.94 3.5±0.89 0.45±0.08

表2 兩組治療前后腫脹例數(shù)比較 例

3 討論

血栓形成的三大因素是血液高凝狀態(tài)、血流緩慢和血管內(nèi)膜損傷。傳統(tǒng)抽剝術(shù)及目前的靜脈腔內(nèi)激光治療手術(shù)都損傷了靜脈內(nèi)膜，術(shù)后因麻醉疼痛而減少運動，致使血流緩慢，且因手術(shù)應(yīng)激、低血容量等原因容易出現(xiàn)血液高凝狀態(tài)，因而具備了形成血栓的條件。筆者選擇了較為均一的手術(shù)對象，并在靜脈腔內(nèi)激光治療手術(shù)時合并應(yīng)用高位結(jié)扎，為實驗設(shè)定了較為一致的背景，以期對比了解兩種治療方式對凝血功能的影響。

APTT、PT是主要反映內(nèi)、外源凝血系統(tǒng)各凝血因子的含量與活性的指標，PT時間反映體內(nèi)外源性凝血因子消耗，而APTT時間是反映體內(nèi)內(nèi)源性凝血因子的試驗。PT、APTT時間縮短表示血液處于高凝狀態(tài)和血栓形成傾向；而延長則表明凝血因子消耗多，有出血傾向。D二聚體是交聯(lián)纖維蛋白特有的降解產(chǎn)物，它的生成或增高反映了凝血和纖溶系統(tǒng)的激活，可作為體內(nèi)高凝狀態(tài)和纖溶亢進的分子標志物之一，F(xiàn)bg的含量與凝血活酶活性有關(guān)，是血栓形成的重要因素，其在血漿內(nèi)的含量增高，機體內(nèi)便存在著血栓形成的傾向[5]。其導(dǎo)致血栓性疾病發(fā)生的機制：（1）通過高凝狀態(tài)促進血栓形成；（2）加速動脈硬化的發(fā)生；（3）通過血壓和血液黏稠度減慢血流速度[6]。本研究顯示傳統(tǒng)抽剝治療組術(shù)前后呈現(xiàn)凝血功能比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），表明手術(shù)本身損傷較小，不足以引起內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)活性顯著變化，此種結(jié)果與盧小林[7]的觀察結(jié)果一致。而與張杰等[8]的結(jié)果相異，這可能在于本組病例的選擇更為嚴格。同時在靜脈腔內(nèi)激光治療組中觀察到與傳統(tǒng)抽剝組相同的結(jié)果，此結(jié)果與孫建明等[9]的結(jié)果亦不相符，可能在于手術(shù)方法上的差異，筆者先行應(yīng)用高位結(jié)扎，再進行激光治療，使遠側(cè)激光治療的靜脈處于相對密閉的環(huán)境，減少了因血管組織損傷刺激凝血系統(tǒng)產(chǎn)生顯著變化的可能。欒景源等[10]的動物試驗也表明，激光對凝血功能無明顯影響。肢體的腫脹是下肢靜脈血栓形成的主要表現(xiàn)，本研究中發(fā)生肢體腫脹的病例經(jīng)超聲證實無靜脈血栓形成，考慮與組織損傷反應(yīng)有關(guān)，同時在傳統(tǒng)抽剝組中發(fā)生腫脹的病例略高，間接證實了腔內(nèi)激光治療的微創(chuàng)效果。

本研究結(jié)果表明，傳統(tǒng)抽剝治療與靜脈腔內(nèi)激光治療兩種手術(shù)方式均對術(shù)后患者凝血機能無明顯影響，不增加血栓形成的概率。但亦有研究表明，下肢靜脈曲張患者存在一定的高凝狀態(tài)，靜脈曲張患者中單個或多個凝血成分水平升高的發(fā)生率顯著高于正常對照組[11]。同時靜脈曲張患者存一定的低纖溶狀態(tài)，亦是靜脈血栓形成的一個危險因素[12]。鑒于臨床病例的復(fù)雜性，血管損傷及血液緩慢因素導(dǎo)致血栓形成的環(huán)境依然存在，很多醫(yī)療機構(gòu)在進行靜脈腔內(nèi)激光治療時并不采取聯(lián)合高位結(jié)扎的術(shù)式，股靜脈損傷和大隱靜脈腔內(nèi)血栓脫落的可能增加了術(shù)后深靜脈血栓形成的可能[13]。采取措施預(yù)防術(shù)后深靜脈血栓的形成仍具有十分重要的意義，因受術(shù)后應(yīng)用抗凝藥物預(yù)防血栓的影響，本組術(shù)后取樣的時間窗口相對局限，且受于入選條件的限制，本組病例較少，取得的相關(guān)結(jié)果仍需要進一步的觀察分析。

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