迪曉霞，李鑫銘

(西安高新醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科， 西安 710065)

急性一氧化碳中毒可引起多種系統(tǒng)病變［1］，如急性腎功能衰竭［2－4］、遲發(fā)腦病、腦梗死、心肌梗死等，也可引起橫紋肌溶解癥、周圍神經(jīng)損害，我科于2008－01～2011－03共收治13例因急性一氧化碳中毒引起橫紋肌溶解癥、周圍神經(jīng)損害的患者。本文就此13例病人的臨床特征及診治過程進(jìn)行總結(jié)及分析，以期對(duì)此類病人有更好的認(rèn)識(shí)及治療。

1 臨床資料

1.1 臨床資料

本組患者男11例，女2例，年齡19－70歲，均有明確的一氧化碳接觸史，碳氧血紅蛋白測(cè)定陽性;入院時(shí)均有不同程度昏迷，昏迷時(shí)間5－48 h不等。橫紋肌溶解癥13例，主要為肌痛、肢體腫脹發(fā)硬、張力性水皰、片狀紫紅斑，周圍散在出血點(diǎn)，觸之有劇痛，均在入院時(shí)即有，生化檢查CK值在1 000－70 380 U/L之間;合并周圍神經(jīng)損害8例，出現(xiàn)在一氧化碳中毒后5－21 d不等，臨床表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)肢體遠(yuǎn)端麻木、疼痛、力弱，肢體肌力Ⅰ－Ⅳ級(jí)不等，遠(yuǎn)端針刺覺減退或敏感，出現(xiàn)周圍神經(jīng)損害即行肌電圖檢查，表現(xiàn)為纖顫、正相電位，神經(jīng)傳導(dǎo)速度輕者動(dòng)作電位波幅降低，重者動(dòng)作電位及感覺電位均未引出，具體見表1－3。其中典型病例同時(shí)出現(xiàn)橫紋肌溶解癥、少尿型急性腎功能衰竭、腎性貧血、周圍神經(jīng)損害、遲發(fā)腦病。

表1 13例急性CO中毒患者肢體腫脹部位分布

表2 急性CO中毒患者13例CK值的不同分布情況

表3 急性CO中毒患者合并周圍神經(jīng)損害的情況

1.2 典型病例

患者，男，52歲，以“意識(shí)障礙6 h”于2010－01－15入院。入院前6 h被人發(fā)現(xiàn)躺在地上，呼之睜眼，不能回答問題，室內(nèi)生有蜂窩煤爐，同室愛人有類似癥狀。既往否認(rèn)腎臟病、糖尿病病史。查體:T 36.8 ℃、P 70 次/min、R22次/min、BP 96/71 mm-Hg。右股外側(cè)可見一長約40 cm的斑片狀紅斑，散在五六個(gè)水皰，部分破潰。雙髖關(guān)節(jié)以下肢體腫脹、疼痛，觸痛明顯，皮膚表面張力高;神經(jīng)系統(tǒng)查體未見局灶性定位體征。入院后輔助檢查:碳氧血紅蛋白陽性;CK:22 085 U/L;腎功能:肌酐866μmol/L，尿素氮48.1 mmol/L，尿酸858 μmol/L;電解質(zhì):血鉀6.3 mmol/L;尿常規(guī):隱血(+++)，紅細(xì)胞(+)/高倍鏡。雙下肢動(dòng)靜脈超聲未見異常;雙腎及腎動(dòng)脈超聲未見異常。頭顱MRI:T2WI雙側(cè)額頂葉、半卵圓中心及側(cè)腦室前后角旁見片狀高信號(hào)影，提示一氧化碳中毒腦改變;雙小腿MRI:T1WI、T2WI雙小腿肌群腫脹、信號(hào)增高，肌間隙不清，考慮筋膜間隙綜合征。腎臟穿刺病理:急性腎小管損傷。肌電圖:所檢肌肉(左右股四頭肌、左右脛前肌、左腓腸肌)靜息時(shí)可見纖顫、正相電位;運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV):左右腓總神經(jīng)、左右脛神經(jīng)均未引出動(dòng)作電位;感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV):左右腓腸神經(jīng)均未引出感覺電位;腦電圖+腦電地形圖:中－重度異常腦電圖，各區(qū)慢波功率值明顯增高。骨髓穿刺:增生性貧血。

1.3 治療

除1例老年女性放棄治療外，余患者均在病情允許時(shí)給予高壓氧每日1－2次，細(xì)胞色素C、大劑量維生素C(每日3 g)、小劑量糖皮質(zhì)激素(地塞米松10 mg×7 d)、抗血小板聚集、清除氧自由基、促醒、改善循環(huán)等基礎(chǔ)治療。合并橫紋肌溶解癥者同時(shí)給予20%甘露醇或呋塞米脫水，硫酸鎂外敷(1例行骨筋膜室綜合征切開減壓術(shù))。合并周圍神經(jīng)損害者同時(shí)給予B族維生素、神經(jīng)節(jié)苷脂、針灸等治療。典型病例者入院第3天出現(xiàn)少尿型急性腎功能衰竭，給予血液透析、血液濾過聯(lián)合血液灌流。

2 結(jié)果

13例患者肢體腫脹均消退，消退時(shí)間8－38 d不等。肢體肌力恢復(fù)時(shí)間8－64 d不等，均恢復(fù)到Ⅳ級(jí)以上;感覺恢復(fù)在2月左右。典型病例者尿量逐漸恢復(fù)正常，病程34 d時(shí)化驗(yàn)?zāi)I功能指標(biāo)正常。

3 討論

近年來對(duì)一氧化碳中毒引起橫紋肌溶解癥、周圍神經(jīng)損害的報(bào)道越來越多。對(duì)于橫紋肌溶解癥的診斷，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為［5－7］:①有引起橫紋肌溶解的病因，臨床表現(xiàn)為肌痛、肌無力等;②血清CK升高超過正常值上限5倍(≥1 000 U/L);③肌紅蛋白血癥或肌紅蛋白尿，符合上述前2條即可臨床確定診斷。急性一氧化碳中毒致橫紋肌溶解的機(jī)制主要是:當(dāng)患者一氧化碳中毒昏迷后，肢體受自身重力的壓迫，使局部肌肉、血管、神經(jīng)受壓，血液循環(huán)障礙，大量血漿或液體滲出毛細(xì)血管導(dǎo)致肢體腫脹;肢體腫脹加重血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加重肢體腫脹，從而形成惡性循環(huán)。急性一氧化碳中毒后全身重度缺氧，也可致橫紋肌缺氧溶解，若受損肌肉有筋膜包裹，則其溶解后尚可壓迫筋膜間隙中的血管、神經(jīng)，造成局部充血、疼痛及活動(dòng)受限，加重臨床表現(xiàn)。

一氧化碳中毒導(dǎo)致周圍神經(jīng)損害的機(jī)制考慮如下［8，9］:①神經(jīng)脫髓鞘。一氧化碳中毒造成體內(nèi)缺氧，抑制細(xì)胞內(nèi)有氧代謝;無氧代謝使氧自由基、過氧化脂質(zhì)及代謝產(chǎn)物等濃度增高，破壞細(xì)胞與溶酶體、線粒體等亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，引起周圍神經(jīng)脫髓鞘。②缺血－再灌注損傷。一氧化碳中毒后患者昏迷倒地，壓迫肢體，使肢體動(dòng)脈血供減少，靜脈、淋巴回流受阻，導(dǎo)致滲出增加、組織腫脹。腫脹的組織壓迫血管、神經(jīng)，導(dǎo)致神經(jīng)缺血、脫髓鞘。解除肢體壓迫因素后，動(dòng)脈供血恢復(fù)，又可引起局部組織的缺血－再灌注損傷，加重了神經(jīng)脫髓鞘。

本組病例13例發(fā)生橫紋肌溶解，8例在橫紋肌溶解基礎(chǔ)上合并周圍神經(jīng)損害，發(fā)生率為61.5%。兩者共同的發(fā)病原因有:一氧化碳中毒后導(dǎo)致全身嚴(yán)重缺氧、局部嚴(yán)重缺血及腫脹的周圍組織對(duì)肌肉、神經(jīng)、血管的壓迫，兩者在發(fā)病機(jī)制上有相同環(huán)節(jié)，提示兩者可出現(xiàn)在同一疾病的不同階段。

同時(shí)發(fā)現(xiàn)，橫紋肌溶解癥的發(fā)生與年齡無相關(guān)性，可發(fā)生于各個(gè)年齡段;機(jī)體的各個(gè)肌群受累無明顯特異性。

本典型病例患者一氧化碳中毒后有全身缺氧機(jī)制，發(fā)病當(dāng)時(shí)意識(shí)不清、躺在地上，有肢體受壓的機(jī)制。全身缺氧及肢體腫脹導(dǎo)致肌肉細(xì)胞壞死，溶解后釋放出大量鉀、磷酸、乳酸、肌球蛋白和肌酸激酶，靜脈回吸收造成高血鉀和酸中毒，肌球蛋白可以阻塞腎小管，肌球蛋白的高鐵血紅素可以直接損傷腎小管，引起急性腎功能衰竭，與其腎穿刺病理結(jié)果符合。

目前對(duì)橫紋肌溶解癥的主要治療為液體復(fù)蘇、堿化尿液、甘露醇、利尿劑、一旦出現(xiàn)腎功能惡化［4，5，8］，需及時(shí)進(jìn)行血液凈化治療，有切開指征的及時(shí)切開減壓;對(duì)周圍神經(jīng)損害除高壓氧等基礎(chǔ)治療外，B族維生素、針灸等仍是主要治療手段。

［1］菅向東，張玲，楚中華，等.急性一氧化碳中毒幾種特殊并發(fā)癥的診治討［J］.中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2007，20(1):41－43.

［2］曾春，曾西，龔智峰，等.血液凈化治療橫紋肌溶解癥致急性腎功能衰竭19例臨床分析［J］.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2007，2(6):880－881.

［3］李大年，鄭國玲，劉淑萍，等.橫紋肌溶解及其致急性腎功能衰竭的臨床與病理特點(diǎn)［J］.臨床神經(jīng)病理學(xué)雜志，2007，20(3):185－187.

［4］王海濤，徐希嫻.一氧化碳中毒性橫紋肌溶解與急性腎功能衰竭［J］.中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2003，16(5):301－304.

［5］唐吉?jiǎng)?，曹秉?橫紋肌溶解癥及其研究進(jìn)展［J］.實(shí)用醫(yī)藥雜志，2011，28(10):937－939.

［6］高偉波，曹寶平，薛曉艷，等.59例橫紋肌溶解癥臨床分析［J］.中國急救醫(yī)學(xué)，2011，31(11):1011－1014.

［7］高偉波，朱繼紅.橫紋肌溶解癥的診治策略［J］.疑難病雜志，2011，10(1):77－79.

［8］翟鳳英，李湘青.高壓氧綜合治療急性一氧化碳中毒周圍神經(jīng)病變20例臨床分析［J］.中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2007，20(1):29－30.

［9］許則民，劉飆，魏壯，等.CO中毒致周圍神經(jīng)損傷的肌電—神經(jīng)電圖分析［J］.罕少疾病雜志，2005，12(4):41－42.