彭員秀 劉華敏
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種呼吸系統(tǒng)疾病,病情緩慢進行性發(fā)展,呼吸功能不斷減退,且在此過程中極易并發(fā)自發(fā)性氣胸,使肺功能進一步受損,導致呼吸衰竭發(fā)生或加重,危及患者生命,及時胸腔閉式引流和合理氧療成為影響患者預后的關鍵因素。本文觀察并比較不同氧流量治療對COPD合并小量自發(fā)性氣胸的臨床療效,以期指導臨床科學規(guī)范地選擇適當氧流量,達到最佳治療效果。現報道如下。
1.1 一般資料 2009年1月~2011年12月我院收住COPD合并小量自發(fā)性氣胸患者90例,其中男74例,女16例。年齡53~86歲,平均(69.5±8.6)歲。COPD患者均符合我國《慢性阻塞性肺疾病診治指南》(2007年修訂版)中制定的標準[1],病程5~40年。所有病例的肺組織壓縮面積<30%,并在入院時隨機分A、B、C三組,每組30例,三組患者在年齡、性別、病情、肺壓縮程度、血氣指標等方面比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 所有患者入院后均予以胸腔閉式引流,常規(guī)抗炎、解痙平喘、止咳祛痰、保持氣道通暢、維持酸堿水電解質平衡、營養(yǎng)支持等綜合治療,并給予不同流量的氧療,時間均為4 h,A組選擇氧流量2 L/min,B組選擇氧流量4 L/min,C組選擇前2 h氧流量6 L/min,后2 h改為4 L/min。
1.3 觀察指標 觀察三組氧療前后動脈血氣分析指標,包括動脈血氧分壓(PaO2)和動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)。
1.4 統(tǒng)計學分析 使用SPSS 11.5軟件進行統(tǒng)計分析,數據以±s表示,治療前后組內變量變化采用配對t檢驗。檢驗水準α=0.05。
表1 三組氧療前后動脈血氣分析指標比較(mmHg,±s)
表1 三組氧療前后動脈血氣分析指標比較(mmHg,±s)
組別A例數 PaCO2 PaO2氧療前 氧療后組氧療前 氧療后30 59.87±11.45 62.15±12.39 50.17±8.31 61.15 B組C 組±13.39 30 62.11±12.14 64.34±11.85 48.78±9.05 72.27±15.01 30 61.74±13.02 65.01±12.72 52.59±8.69 81.24±16.64
表1可見,與氧療前比較,氧療后PaO2均有不同程度上升,以C組最為明顯(P<0.01),B組次之(P<0.05),A組僅輕度升高經比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。此外,三組氧療后PaCO2與氧療前比較均無明顯升高(P>0.05)。
一般認為氣胸患者持續(xù)高濃度氧療有助于胸腔內氣體的吸收,其機制是提高血中氧分壓,使血氮分壓下降,從而增加胸膜腔與血液間氮分壓差,促使胸膜內的氮氣向血液轉遞(氮-氧交換),加快肺復張[2]。但對老年COPD患者而言,持續(xù)吸入高濃度氧,可因血氧提高太快而減弱缺氧對頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射性興奮呼吸作用,使通氣量進一步降低,加重二氧化碳潴留[3]。臨床實踐中,老年COPD合并自發(fā)性氣胸是呼吸科常見的急癥[4],由于患者肺功能本身較差,肺代償能力下降,即使少量的氣胸,就極易誘發(fā)并加重呼吸衰竭,此時需要合理氧療,迅速提高動脈血氧分壓,及時糾正組織缺氧,是降低病死率的關鍵。然而控制多少氧流量為合理氧療,目前尚無統(tǒng)一認識。
有資料表明,對于COPD合并呼吸衰竭,傳統(tǒng)的持續(xù)低流量給氧治療效果欠佳[5]。本文發(fā)現隨著氧流量的增加,高流量吸氧組與低流量吸氧組相比,尤其短期加大氧流量,能迅速提高患者動脈血氧分壓,明顯改善臟器功能。此外,亦發(fā)現吸入氧流量高低與二氧化碳潴留無明顯相關性,故認為部分患者氧療后二氧化碳潴留加重并非氧療本身所致,可能與氣道不通暢有關??傊虝r加大氧流量治療COPD合并氣胸患者療效顯著,安全性高。
[1] 中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華結核和呼吸雜志,2007,30(1):8 -17.
[2] 陳灝珠主編.實用內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:1878.
[3] 袁文紅.COPD合并自發(fā)性氣胸76例臨床分析[J].臨床肺科雜志,2010,15(4):532 -533.
[4] 王迪潯.慢性阻塞性肺疾病的病理生理[J].臨床內科雜志,2000,17(5):264 -265.
[5] 孫 勉,張 幸.肺心病Ⅱ型呼吸衰竭患者加大氧流量聯(lián)合呼吸興奮劑療效觀察[J].第四軍醫(yī)大學學報,2009,30(16):1460.