無創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床療效觀察

謝俊勇

長沙醫(yī)學(xué)院附屬株洲市331 醫(yī)院呼吸科，湖南株洲 412002

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種具備反復(fù)發(fā)作合并急性加重特點(diǎn)的肺部疾病。 由于其病情反復(fù)發(fā)作，患者肺功能進(jìn)行性減退，當(dāng)病情急性加重時(shí)可伴隨出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭[1]。 美國于1989 年首次應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療呼吸衰竭以來，無創(chuàng)通氣日趨受到重視。 大量證據(jù)表明無創(chuàng)正壓通氣治療COPD 并Ⅱ型呼吸衰竭， 可提高動脈血氧分壓（PaO2），降低二氧化碳分壓（PaCO2），有明顯療效。 本研究對60 例COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者分組治療， 其中治療組加用無創(chuàng)通氣治療，療效較好，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008 年6 月～2011 年6 月長沙醫(yī)學(xué)院附屬株洲市331 醫(yī)院呼吸內(nèi)科收治住院的COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者60 例，所有病例診斷均符合2007 年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組修訂的 《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。 將60 例病例隨機(jī)分為無創(chuàng)呼吸機(jī)治療組和對照組，治療組30 例，男17 例，女13例，年齡50～85 歲，平均（65.7±11.2）歲；對照組30 例，男19例，女11 例，年齡51～86 歲，平均（66.3±12.3）歲；兩組患者年齡、性別比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹥0.05），具有可比性。 以上患者排除昏迷、自主呼吸微弱、低血壓休克、未能控制的心律失常或心肌缺血、上消化道出血、氣道分泌物多以及與口鼻面罩無法配合者，并且所有患者均無大氣道阻塞、巨大肺大泡等機(jī)械通氣禁忌證。

1.2 方法

兩組均給予改善心功能、糾正電解質(zhì)紊亂、糾正酸堿平衡、祛痰、平喘、解痙、抗感染等常規(guī)綜合治療。治療組在綜合治療基礎(chǔ)上使用美國BIPAPHarmony 無創(chuàng)呼吸機(jī)、設(shè)定參數(shù)、用軟帽固定、選擇合適的面罩：呼氣壓力（EPAP）4～8 cm H2O （1 cm H2O=0.098 kpa）， 備用呼吸頻率12 次/min，吸氣壓力（IPAP）自低水平壓力8 cm H2O 開始逐漸增加，達(dá)到12～24 cm H2O；通氣模式S/T；調(diào)節(jié)吸氧濃度，使SpO2達(dá)90%以上，病情好轉(zhuǎn)后逐漸下調(diào)參數(shù)，間斷延長停機(jī)時(shí)間，并改用鼻導(dǎo)管吸氧，直至完全撤機(jī)。對照組給予低流量吸氧。

1.3 療效判定

顯效：24 h 內(nèi)神志、 精神異常癥狀基本消失， 神志轉(zhuǎn)清，血氧飽和度（SpO2）、PaO2、PaCO2恢復(fù)正常；有效：24～48 h內(nèi)缺氧、 呼吸困難等明顯改善，SpO2、PaO2、PaCO2雖有改善，但未完全恢復(fù)至正常；無效：48 h 治療前后無變化或加重，SpO2、PaO2、PaCO2無改善；顯效+有效=總有效。

1.4 觀察指標(biāo)

無創(chuàng)通氣治療3 d 后， 密切觀察患者的動脈血?dú)庵笜?biāo)、心率、呼吸頻率。 觀察并且對比無創(chuàng)通氣治療前后動脈血?dú)夥治鱿嚓P(guān)指標(biāo)結(jié)果， 對SpO2、PaO2、PaCO2值結(jié)果分析并記錄。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0 軟件， 計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（s）表示，比較采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用百分率表示，組間對比采用χ2檢驗(yàn)。 以P < 0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療后兩組臨床療效比較

治療組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P <0.05）。 見表1。

表1 治療后兩組臨床療效比較（例）

2.2 治療前后動脈血?dú)庾兓?/h3>

治療組治療前PaCO2明顯高于治療后， 治療前血PaO2、SpO2較治療后有明顯的降低， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。 見表2。

表2 兩組治療前后動脈血?dú)庾兓╯）

表2 兩組治療前后動脈血?dú)庾兓╯）

注：與同組治療前比較，#P ＜0.05；與對照組治療后比較，*P ＜0.05；SpO2： 血氧飽和度；PaO2： 動脈血氧會壓；PaCO2： 二氧化碳分壓；1mm Hg=0.133 kPa

組別 SpO2（%） PaO2（mm Hg） PaCO2（mm Hg）治療組治療前治療后對照組治療前治療后70.6±1.9 93.1±3.2*#50.2±0.3 88.3±11.8*#71.4±8.7 36.7±12.1*#71.1±2.4 81.7±3.0#49.6±0.2 62.8±10.1#70.2±10.1 57.9±11.6*#

2.3 不良反應(yīng)

兩組治療過程中均無明顯血壓波動、心律失常，無明顯抽搐、 煩躁，無惡心、 嘔吐等胃腸道反應(yīng)。 無肝、 腎功能損害等不良反應(yīng)發(fā)生。 未出現(xiàn)皮疹，皮膚發(fā)癢等藥物過敏反應(yīng)，注射局部無紅腫、 硬結(jié)等癥狀。

3 討論

COPD 其特征是進(jìn)行性發(fā)展且持續(xù)存在的氣流受限，是一種可以治療和可以預(yù)防的常見疾病，合并癥和急性加重影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度[3-4]。伴有肺和氣道對有害氣體或顆粒所致慢性炎癥反應(yīng)的增加。 其發(fā)病原因包括社會經(jīng)濟(jì)地位、感染、空氣污染、化學(xué)物質(zhì)和職業(yè)性粉塵、吸煙等環(huán)境因素和個(gè)體因素兩方面。 主要臨床表現(xiàn)為胸悶、喘息、呼吸困難或氣短、咳痰、慢性咳嗽、全身癥狀（如焦慮、精神抑郁、外周肌肉功能障礙和萎縮、食欲減退、體重下降等）， 在全球范圍內(nèi)，COPD 是全球疾病和死亡的主要原因。 未來的數(shù)十年內(nèi)，由于全球人口的老齡化和持續(xù)暴露于COPD 危險(xiǎn)因素， 預(yù)計(jì)COPD 的負(fù)擔(dān)會繼續(xù)上升。COPD 急性加重期患者往往存在動態(tài)肺過度充氣， 內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）增高和呼吸機(jī)疲勞，這些是導(dǎo)致通氣量下降的主要原因； 支氣管—肺感染造成痰液引流不暢，進(jìn)一步加劇了增高的呼吸系統(tǒng)阻力與不足的呼吸驅(qū)動力之間的矛盾，從而誘發(fā)產(chǎn)生Ⅱ型呼吸衰竭。 呼吸衰竭時(shí)的高碳酸血癥、 低氧血癥可擾亂多個(gè)系統(tǒng)的生理代謝機(jī)能，相應(yīng)器官的功能不全會在各系統(tǒng)器官的代償能力達(dá)到極限時(shí)出現(xiàn)。 尤其是對缺氧較為敏感，耗氧量較大的心腦，出現(xiàn)功能紊亂也較早，可以出現(xiàn)多個(gè)器官功能的衰竭、障礙，最終可導(dǎo)致患者死亡。 因此，主要的治療方法就是糾正高碳酸血癥、低氧血癥，改善患者的通氣。 機(jī)械通氣是治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭最有效的措施， 有創(chuàng)機(jī)械通氣方式，如氣管切開和氣管插管等方式應(yīng)用于臨床以后，雖然挽救了許多因呼吸衰竭而生命垂危的患者， 但因其屬有創(chuàng)通氣，同時(shí)也可能出現(xiàn)脫機(jī)困難、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（ventilatorassociated pneumonia，VAP）、出血、梗阻、氣道損傷等并發(fā)癥[5-6]，增加患者死亡率，導(dǎo)致病情加重，增加了患者的痛苦。

BiPAP 呼吸機(jī)采用雙水平氣道正壓提供壓力，可有效避免機(jī)械通氣的副作用，輔助自主呼吸，自動調(diào)節(jié)預(yù)置的呼氣壓力水平， 其高壓可以提高患者的肺泡氣氧分壓，擴(kuò)張COPD 患者的氣道。 而低壓則起到了外源性PEEP 的作用，改善了氧合功能，保持呼吸的力量，減少COPD 患者的內(nèi)源性呼氣末正壓，能調(diào)節(jié)呼吸功能[6]。 吸氣時(shí)有一個(gè)較高的吸氣壓，減少患者呼吸肌耗氧量和做功，增加肺泡通氣量，降低吸氣肌負(fù)荷，克服氣道阻力，輕松吸入氣體使肺膨脹改善通氣，改善氣體在肺內(nèi)分布不均的情況，有利于呼吸肌休息，增加呼吸中樞的自主調(diào)節(jié)能力，減少無效死腔通氣[7-9]，具有人性化程度高、自動漏氣補(bǔ)償、同步性能好等優(yōu)點(diǎn)。 同時(shí)在醫(yī)學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)，外源性PEEP 不增加過度通氣，同時(shí)可明顯減少氣道開口與肺泡間的壓力，因此能更好地改善肺彌散功能，達(dá)到降低PaCO2，提高PaO2的目的，實(shí)現(xiàn)了癥狀緩解快，治療時(shí)間短的目標(biāo)，大大降低了病死率。 正確使用BiPAP 呼吸機(jī)需掌握適應(yīng)證及禁忌證，主要適應(yīng)證為較輕的呼吸衰竭， 而絕對禁忌證為面部術(shù)后、畸形、創(chuàng)傷，合并多器官功能衰竭（MODS），誤吸可能性高，昏迷，自主呼吸微弱，心跳呼吸停止等，相對禁忌證為上氣道機(jī)械性阻塞，嚴(yán)重酸中毒，嚴(yán)重低氧血癥，極度緊張，排痰障礙及氣道分泌物多等[10-12]。 只有正確使用BiPAP 呼吸機(jī)進(jìn)行無創(chuàng)通氣治療，能有效糾正酸堿平衡紊亂，改善二氧化碳潴留，改善缺氧，有效緩解患者呼吸肌疲勞，從而降低心率及呼吸頻率[13]。

BiPAP 呼吸機(jī)改善心功能可能的機(jī)制為[14-15]：①無創(chuàng)正壓呼吸機(jī)的正壓通氣作用使胸腔內(nèi)壓升高，減少回心血量，從而減輕心臟前負(fù)荷；②正壓通氣作用減小心室跨壁壓，減少左室收縮時(shí)需要對抗的胸內(nèi)負(fù)壓，并能反射性抑制交感神經(jīng)興奮性，降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷；③正壓通氣作用使氧合改善，心肌供氧增加；④對存在心源性肺水腫患者，正壓通氣有助于減輕肺泡水腫。

BiPAP 呼吸機(jī)和傳統(tǒng)的治療方式相比，能將患者體內(nèi)的二氧化碳在短時(shí)間內(nèi)排出，幫助患者恢復(fù)意識，改善患者的呼吸情況，為下一步治療贏取了時(shí)間，并且減少了氣管插管率或氣管切開率，減少了患者的痛苦，有利于氣道的管理，患者可以進(jìn)食講話。 進(jìn)而降低了死亡率[16-17]。 本研究發(fā)現(xiàn)患者加用無創(chuàng)呼吸機(jī)之后，與對照組相比，可以顯著緩解肺性腦病癥狀，糾正Ⅱ型呼吸衰竭，改善缺氧及二氧化碳潴留。 由此表明，COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭治療方面，無創(chuàng)呼吸機(jī)是一種快速、有效、安全的治療方法，值得臨床推廣應(yīng)用。

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