戴海霞，高金華 （中國人民解放軍總后勤部廣州離職干部休養(yǎng)所，廣東 廣州510510）

·臨床與轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)·

老年糖尿病低血糖反應(yīng)的臨床分析

戴海霞，高金華 （中國人民解放軍總后勤部廣州離職干部休養(yǎng)所，廣東 廣州510510）

目的：探討老年糖尿病低血糖反應(yīng)的相關(guān)因素，加強(qiáng)對其臨床特點(diǎn)的認(rèn)識.方法：對我所40例老年糖尿病并發(fā)低血糖反應(yīng)的發(fā)生和轉(zhuǎn)歸進(jìn)行回顧性分析.結(jié)果：有13例患者表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀，22例表現(xiàn)為精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，5例表現(xiàn)為無癥狀的低血糖癥.結(jié)論：老年糖尿病易出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，交感神經(jīng)過度興奮癥狀輕微，腦功能障礙癥狀多見.

老年人；糖尿病；低血糖

0 引言

低血糖是老年糖尿病較常見且危險的并發(fā)癥之一［1］，老年人生理機(jī)能的大幅度衰退，因此，在治療過程中伴隨低血糖反應(yīng)，甚至昏迷現(xiàn)象.其發(fā)病時，交感神經(jīng)的過度興奮會致使低血糖癥狀不明顯，所以經(jīng)常誤診為腦血管疾病而耽誤搶救最佳時機(jī)［2］.現(xiàn)將我所門診部在 2007-01／2013-12收集的 40例老年人糖尿病低血糖病例資料進(jìn)行總結(jié)歸納和分析，結(jié)果如下.

1 資料和方法

1.1 一般資料 2型糖尿病患者共 40例均符合該疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)，女性患者14例，男性患者26例，年齡65～85（平均76.5）歲；病程1月～15年，平均9.4年.其中合并高血壓病 21例，冠心病12例，血脂異常23例.采用胰島素治療的有15例，采用口服降糖藥的有25例（其中消渴丸、優(yōu)降糖為16例，達(dá)美康加二甲雙胍為4例，達(dá)美康加二甲雙胍、拜糖蘋為5例）.

1.2 方法 記錄發(fā)病時間：凌晨2例，早餐前16例，晚餐前6例，睡前8例，其他時間8例.分析誘因：攝食量不足者 11例，運(yùn)動過量 5例；感染 2例；使用降糖藥不當(dāng)者22例（胰島素9例、口服藥13例）.

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 13例患者出現(xiàn)典型的交感神經(jīng)興奮癥狀，如面色蒼白、出汗、四肢顫抖、心悸等：10例患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，其中出現(xiàn)意識障礙伴偏癱者為2例；精神行為異常者為3例；抽搐癥狀者為5例；非特異癥狀如全身不適、惡心、口唇麻木等為 4例；復(fù)測血糖時發(fā)現(xiàn)無任何癥狀者5例.其中誘發(fā)腦梗死2例，血壓改變者24例，心律紊亂13例，心絞痛6例，心肌缺血9例，發(fā)作時血糖值在 0.6～2.8 mmol／L之間.

2.2 治療及轉(zhuǎn)歸 確診后首先靜脈注射 50%葡萄糖50～100 mL，再以10%或5%的葡萄糖液靜脈滴注，1～2 h監(jiān)測 1次血糖，維持血糖在7～10 mmol／L，嚴(yán)密監(jiān)測血糖變化至72 h；當(dāng)患者神志仍不清醒時，可給予地塞米松或氫化考的松.出現(xiàn)心臟及血壓等變化的分別給予對癥治療.40例中 6例患者經(jīng)處理后直接送上級醫(yī)院治療.余34例中在6 h內(nèi)血糖恢復(fù)穩(wěn)定21例，其余轉(zhuǎn)上級醫(yī)院進(jìn)一步治療.最終37例恢復(fù)，2例出現(xiàn)不可逆性大腦損害，1例并發(fā)心力衰竭死亡.

3 討論

低血糖癥是血液中葡萄糖濃度過低使腦組織能量缺乏以及機(jī)體代償性調(diào)節(jié)反應(yīng)引起的以交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)異常為主要征象的臨床征候群，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，病情持續(xù)發(fā)展或長期反復(fù)發(fā)作可致嚴(yán)重和不可逆的腦損害，有的甚至可以直接危及生命.

在治療過程中發(fā)現(xiàn)老年糖尿病患者出現(xiàn)低血糖的原因常有以下幾點(diǎn)：①老年人自身生理功能大幅度的減退，導(dǎo)致了腎上腺素、腎上腺糖皮質(zhì)激素、胰升糖素、生長激素釋放的減少.當(dāng)血糖降低時，機(jī)體對血糖的調(diào)節(jié)不靈敏，特別是慢性降低導(dǎo)致的不能及時且有效地調(diào)節(jié)血糖水平，進(jìn)一步誘發(fā)低血糖癥［3］.②老年人肝腎功能的衰退，肝腎功能不全會很大程度的影響胰島素和磺酰脲類藥物的在體內(nèi)的正常吸收、分布、代謝和排泄，更易造成低血糖現(xiàn)象的產(chǎn)生.③患者年齡偏大，病程較長，自主神經(jīng)中樞功能低下，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性不能很好地被低血糖興奮［1］，臨床表現(xiàn)雖然不典型但也常見，并且交感神經(jīng)過度興奮的癥狀相對輕微，腦功能性障礙較為多見.④老年患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)的糖閥值降低，由于其身體內(nèi)糖原的儲存量較少，因此對低血糖適應(yīng)能力逐漸衰退.發(fā)生嚴(yán)重低血糖癥狀時，大腦由于缺乏糖提供能量，會造成腦內(nèi)神經(jīng)元細(xì)胞的損傷和凋亡，引起腦組織嚴(yán)重且不可逆損害；同時，一些異常的脂質(zhì)代謝產(chǎn)物，不同程度地參與顱內(nèi)大動脈硬化的的發(fā)生和發(fā)展；顱內(nèi)微血管病變多以微血管血流動力學(xué)異常為首發(fā)環(huán)節(jié)，逐步導(dǎo)致微血管血栓形成繼而閉塞或誘發(fā)腦內(nèi)血管痙攣，演化為低血糖腦病［2］.輕者出現(xiàn)肢體無力、異常精神行為、構(gòu)音困難、語言不清等，重者為意識障礙和神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀與定位體征，可呈現(xiàn)癡呆、假性延髓麻痹、共濟(jì)失調(diào)等，臨床中常被誤診為腦血管疾病.⑤老年糖尿病患者血液呈高粘滯狀態(tài)；并且在低血糖低氧狀態(tài)下，機(jī)體反應(yīng)性體內(nèi)釋放大量腎上腺素，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，導(dǎo)致血管痙攣，心腦供血不足，因而誘發(fā)心腦血管梗塞、心律失常、心肌缺血等嚴(yán)重情況.⑥由于老年人自理能力差，在使用降糖藥物時常有不當(dāng)，同時飲食、運(yùn)動、情緒方面不能良好控制均可誘發(fā)低血糖反應(yīng).

［1］葉任高.內(nèi)科學(xué)［M］.6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：815－817.

［2］衡先培.糖尿病神經(jīng)病變診斷與治療［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：153.

［3］朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué)［M］.上海：上海醫(yī)科大學(xué)出版社，2000：371－372.

R587.1

A

2095-6894（2014）06-100-02

2014-09-23；接受日期：2014-10-08

戴海霞.本科，主管藥師.研究方向：老年人合理用藥.E-mail：654928778＠qq.com

高金華.E-mail：674580083＠qq.com