謝萬均 倪紅

凱時注射液治療糖尿病周圍神經(jīng)病變及皮膚潰瘍的臨床評價

謝萬均 倪紅

目的觀察凱時(前列腺素E1脂微球制劑, Lipo PGE1)在治療糖尿病末梢神經(jīng)病變及足潰瘍中的療效和安全性。方法糖尿病末梢神經(jīng)病變及足潰瘍92例, 隨機分兩組, 治療組：凱時 10～20 μg+生理鹽水20 ml, 緩慢靜推, 1次/d, 療程2～4周。同時應(yīng)用彌可保500 μg, 1次/d肌內(nèi)注射, 連用4周；對照組：彌可保500 μg, 1次/d肌內(nèi)注射, 兩組同時均行全面代謝控制, 局部生理鹽水+胰島素+慶大霉素換藥。結(jié)果2～4周治療后, 治療組痛覺過敏治療后有效率達78.9%, 明顯高于對照組的61.9%, 神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善的有效率也有明顯的提高(P＜0.05)。結(jié)論凱時在治療糖尿病周圍神經(jīng)病變及皮膚潰瘍中可加強療效而且安全。

凱時；糖尿?。荒┥疑窠?jīng)病變；皮膚潰瘍

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一,臨床治療棘手, 重者合并嚴重感染有導(dǎo)致截肢致殘, 甚至死亡的后果。本文觀察凱時在治療糖尿病周圍神經(jīng)病變及皮膚潰瘍中的療效和安全性。

1 資料與方法

1. 1一般資料 選取2008年4月～2013年4月本院住院患者, 2型糖尿病合并周圍神經(jīng)病變及皮膚潰瘍92例(臨床有缺血病變表現(xiàn)不入選), 分成兩組, 治療組49例(Lipo PGE1和彌可保), HbA1c(8.5+0.3)%, 男女分別為33例和16例, 年齡在(56.5±1.1)歲, DM病程(108.4±9.5)個月, PN病程(36.12±.9)個月, 足潰瘍病程(0.7±0.1)個月, FBG(8.5±0.6) mmol/L, 對照組53例(彌可保), HbA1c(9.0±0.1)%, 男女分別為25例和28例, 年齡在(55.9±1.3)歲, DM病程(110.6±8.9)個月, PN病程(35.7±3.1)個月, 足潰瘍病程(0.6±0.2)個月, FBG(8.7±0.5)mmol/L。

1. 2方法 92例患者按住院先后順序編號, 單號為治療組,雙號為對照組。治療組：Lipo PGE1(北京泰德制藥)10～20 μg+NS20 ml, 緩慢靜推, 1次/d, 連用2～4周, 同時應(yīng)用彌可保(杭州衛(wèi)材制藥)500 μg 1次/d 肌內(nèi)注射, 連用2～4周；對照組：彌克保500 μg 1次/d 肌內(nèi)注射, 連用2～4周。兩組同時強化血糖、血壓、血脂治療, 如無禁忌癥并用阿司匹林80 mg 1次/d 口服；足潰瘍均以生理鹽水+慶大霉素+胰島素+654-2局部換藥, 1次/d, 創(chuàng)面水腫者用高滲鹽水換藥；合并感染者全力用抗生素。監(jiān)測指標：治療前后FBG HbA1c 神經(jīng)傳導(dǎo)速度。

1. 3療效判斷

1. 3. 1自覺癥狀 用藥前后觀察痛覺過敏感覺減退的情況,將各癥狀的程度按極強(++), 強(+), 輕微感覺(+), 無或消失四個等級評價。臨床評價改善兩個等級及以上者為顯效；改善一個等級者為有效；不變者為無效。

1. 3. 2足潰瘍 主要依據(jù)皮膚潰瘍的大小, 測定其長徑及短徑, 記錄測量值, 潰瘍部位的血運、滲出物、感染及肉芽形成情況進行綜合評價。皮膚潰瘍縮?。?0%為見效, 縮?。?0%為有效, 用藥前＜15%為無效。

1. 3. 3神經(jīng)傳導(dǎo)速度 治療前神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢, 治療后提速超過50%為有效。正常為顯效, 提速＜50%為無效。

1. 4統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析, 計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 兩組間差異均數(shù)比較采用t檢驗, 率的比較采用χ2檢驗, 以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組治療后血糖降低, 血壓、血脂下降穩(wěn)定, 且治療前兩組間及治療后兩組間BG、HbA1c、BP差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后臨床癥狀明顯改善, 潰瘍面縮小、愈合, 神經(jīng)傳導(dǎo)速度加快, 兩組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療過程中個別患者有頭暈心悸、面紅、注射部位靜脈潮紅,無其它不良反應(yīng), 未影響治療。

3 討論

DPN其發(fā)病機制尚未完全明了, 但已知并非單一因素所致［1］。近年來糖尿病并發(fā)癥的臨床及實驗研究顯示：代謝紊亂與血管損害起重要作用, 同時也認為神經(jīng)營養(yǎng)因子、免疫因素也起作用［2］。糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展與血管性缺血缺氧、山梨醇通路開放、肌醇減少以及非酶糖化等有密切關(guān)系, 病理改變以神經(jīng)纖維節(jié)段性脫髓鞘為主, 同時軸素再生能力受損, 臨床表現(xiàn)為四肢尤其手足疼痛、麻木, 感覺減退。臨床用于治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的藥物很多, 但顯效者不多。彌可?？梢酝ㄟ^甲基化功能參與體內(nèi)甲基轉(zhuǎn)移作用, 滲入神經(jīng)細胞內(nèi), 促進細胞內(nèi)核酸, 蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的形成, 從而修復(fù)受損的神經(jīng)組織, 并促進髓鞘形成和軸突再生。但臨床觀察發(fā)現(xiàn), 彌可保的療效還不十分令人滿意。

［1］ 廖二元, 超楚生, 伍漢文, 等. 糖尿病神經(jīng)病變:內(nèi)分泌學(xué)(下冊)第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2001:1563-1574.

［2］ 彭顏暉, 郭念昆, 李涌濤, 等.甲鈷胺治療DM周圍神經(jīng)病變的臨床觀察.新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報, 2003， 26(5):438-439.

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