陳志剛,陸素琴
全球心搏驟停的發(fā)生率為20~140例/10萬人,其中約80%患者心搏驟停是發(fā)生在院外,生存率約2%~11%。成功救治心搏驟?;颊叩年P(guān)鍵要素包括心搏驟停的早期識別、及時且有效的心肺復(fù)蘇術(shù)(CPR)、除顫策略和復(fù)蘇后治療等。最初由旁觀者實施CPR,其次由快速應(yīng)急部門(我國主要是以“120”為代表的院前急救機構(gòu))提供高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇術(shù)對最終結(jié)果至關(guān)重要。目前,我國院前急救醫(yī)療服務(wù)受到經(jīng)濟實力、城市規(guī)模、急救意識、服務(wù)區(qū)域以及傳統(tǒng)觀念等影響,并且由于院前急救車輛的空間限制,復(fù)蘇急救設(shè)備比如心肺復(fù)蘇的醫(yī)療器械等未廣泛采用,徒手心肺復(fù)蘇仍是醫(yī)師現(xiàn)階段院前急救現(xiàn)場處置心搏驟?;颊叩暮诵氖侄?。由于徒手心肺復(fù)蘇受到體力及參加搶救人員限制,難以長時間保證按壓的有效性,同時院前急救醫(yī)師面臨如何評估心肺復(fù)蘇的質(zhì)量、預(yù)判患者的預(yù)后、何時終止心肺復(fù)蘇等問題?,F(xiàn)如今在心肺復(fù)蘇過程中通過監(jiān)測呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2)指導(dǎo)復(fù)蘇的方法受到普遍推薦,現(xiàn)將其指導(dǎo)院前CPR的意義做簡單闡述。
心肺復(fù)蘇是心搏驟停后建立人工血液循環(huán)的重要手段,也是目前急診醫(yī)學(xué)領(lǐng)域研究的重大課題之一。其他的相關(guān)措施,比如除顫、氣道管理、建立血管通路和藥物應(yīng)用等作用有限[1]。縱觀近十年來《美國心臟協(xié)會心肺復(fù)蘇與心血管急救指南》(以下簡稱《指南》)的變化,胸外按壓是越來越重要。2010年《指南》繼續(xù)強調(diào)高質(zhì)量的CPR是提高搶救成功率的基礎(chǔ),為了改善循環(huán),多按壓,少通氣是提高自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)的關(guān)鍵。鑒于臨床上判斷CPR是否有效的方法常常是依據(jù)某些體征的變化,如大動脈搏動、瞳孔、皮膚黏膜顏色等等,但不夠確切,甚至有誤導(dǎo)可能。在2010年《指南》中指出,在心搏驟?;颊邔嵤〤PR過程中,除可以監(jiān)測心電活動和檢查脈搏外,還可以通過監(jiān)測呼氣末PetCO2、中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)、冠狀動脈灌注壓(CPP=主動脈舒張壓-右房舒張壓)[2-3]來評估心肺復(fù)蘇有效性。但心肺復(fù)蘇的患者病情危重,特別是在院前階段,應(yīng)用侵入性手段及非侵入手段直接檢測心輸出量來評估心肺復(fù)蘇的有效性明顯具有局限性,且CPR監(jiān)測在臨床實際工作中可行性極低[4],而只有監(jiān)測PetCO2是唯一無創(chuàng)而快速準(zhǔn)確的評估手段[5]。因此,美國心臟學(xué)會將基于PetCO2值的定量波形圖作為Class-1級推薦,用以判斷對成人心搏驟?;颊邔嵤┑腃PR質(zhì)量和是否恢復(fù)自主循環(huán)(ROSC)[6]。
2.1 PetCO2產(chǎn)生原理 基礎(chǔ)研究表明,正常生理狀態(tài)下,PetCO2水平由CO2產(chǎn)生量、肺泡通氣能力和心排出量決定。CO2是氧化代謝的終產(chǎn)物,體內(nèi)存儲量約120 L,主要以碳酸氫鹽形式存在于脂肪及骨骼中,成人血中約有2700 ml的CO2,肺泡氣中約含150 ml的CO2。通過呼吸排出的CO2量(CO2排出量)不能直接反映代謝活動產(chǎn)生的CO2量(CO2產(chǎn)量)。組織細(xì)胞代謝產(chǎn)生二氧化碳,經(jīng)毛細(xì)血管和靜脈運輸?shù)椒?,在呼氣時排出體外,體內(nèi)二氧化碳產(chǎn)量(VCO2)和肺通氣量(VA)決定肺泡內(nèi)二氧化碳分壓(PetCO2)即PetCO2= VCO2×0.863/VA(0.863是氣體容量轉(zhuǎn)換成壓力的常數(shù))。CO2的產(chǎn)量、肺泡通氣量和肺血流灌注量三者共同影響肺泡CO2的壓力,CO2的彌散能力很強,極易從肺毛細(xì)血管進入肺泡形成肺泡CO2壓力(PACO2),故PaCO2和PACO2很快平衡,最后呼出的氣體應(yīng)為肺泡氣。正常人PaCO2、PACO2、PetCO2三者基本相等,因此測定PetCO2可代表PaCO2[7]。
2.2 PetCO2監(jiān)測意義 正常情況下,PetCO2范圍在35~40 mmHg。心搏驟停則自主循環(huán)停止,自主循環(huán)恢復(fù)取決于冠狀動脈灌注壓(CPP),當(dāng)主動脈舒張壓與右心房壓的壓力梯度達2.0kPa時,患者可能恢復(fù)自主循環(huán),已有的研究發(fā)現(xiàn)心輸出量和PetCO2呈正相關(guān)。心搏驟停時,心排血和肺通氣/換氣都停止,雖CO2持續(xù)不斷從全身組織產(chǎn)生,但血流停止,即使充分通氣而無心臟按壓,通氣/血流比值(V/Q)嚴(yán)重失調(diào),血液中大量CO2不能輸送到肺,即不能完成氣體交換,PetCO2降低或為零。隨著胸部按壓,肺部灌注增加,PetCO2值也隨之增加,試驗表明,PetCO2水平的驟然升高是自主循環(huán)恢復(fù)的敏感指標(biāo),當(dāng)PetCO2突然持續(xù)增加升高到正常值(35~40 mmHg),常標(biāo)志著ROSC[8],因此可將PetCO2作為評價CPR效果的一項指標(biāo)。目前心搏驟?;颊咴谛姆螐?fù)蘇中PetCO2需要達到的閾值尚不確定,并且以何時或哪一時間段內(nèi)的PetCO2水平作為預(yù)測ROSC的指標(biāo)也不明確。Davis等[9]研究認(rèn)為預(yù)測ROSC的最佳PetCO2閾值為>20 mmHg,且可減少心搏驟停患者在復(fù)蘇關(guān)鍵時刻的不必要的按壓暫停;Grmec等[10]研究認(rèn)為應(yīng)將PetCO2的值定在1.33 kPa以作為復(fù)蘇閾值。但是因窒息導(dǎo)致的心搏驟?;颊咴趶?fù)蘇的初期,測得的PetCO2數(shù)值較高,卻并不能提示預(yù)后良好[11]。
作為院前急救醫(yī)師,心肺復(fù)蘇中面臨的何時終止CPR放棄搶救的問題。王一鏜教授提出具備腦死亡的理念(深度昏迷,對任何刺激無反應(yīng);自主呼吸持續(xù)停止;腦干反射全部消失)+無心跳及脈搏+CPR持續(xù)30 min,可以放棄搶救終止復(fù)蘇[12],但缺少量化指標(biāo)支持。Akinci等[13]研究認(rèn)為PetCO2水平低于14 mmHg時,心搏驟?;颊邿o法存活。Kolar等[4]的一項涉及737例院外心肺復(fù)蘇患者的前瞻性觀察研究顯示,進行標(biāo)準(zhǔn)高級生命支持20 min后監(jiān)測Pet-CO2,未能建立自主循環(huán)者,PetCO2為(0.92±0.29)kPa[(6.9±2.2)mmHg)];建立自主循環(huán)者,PetCO2為(4.36±1.11)kPa[(32.8±9.1)mmHg],兩者具有顯著差異。以高級生命支持20 min時PetCO2≤1.9 kPa(14.3 mmHg)預(yù)測不能建立有效自主循環(huán),其特異性、敏感性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值均為100%。陳旭巖等[14]觀察院內(nèi)心肺復(fù)蘇患者,以高級生命支持20min時PetCO2≤1.33kPa(10mmHg)預(yù)測早期復(fù)蘇失敗,敏感性、特異性、陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值均為100%。
心肺復(fù)蘇過程中監(jiān)測PetCO2作為心肺復(fù)蘇成功早期評價指標(biāo)的應(yīng)用前景值得期待。PetCO2可作為評估CPR質(zhì)量與效果的有效手段,但由于目前的研究都集中在院內(nèi),而且在院前缺乏高級氣道管理手段,比如氣管插管,因其有創(chuàng)、并發(fā)癥多、未能提高患者存活率而不推薦作為院前氣道管理的手段[15]。因此,首先需要找出有效的適合在院前實施的高級氣道管理辦法,借此監(jiān)測PetCO2值,以改善CPR質(zhì)量,提高ROCS等。同時,必須要逐步明確院前心肺復(fù)蘇持續(xù)時間、PetCO2閾值和預(yù)測ROSC的關(guān)系;心源性心搏驟停和非心源性心搏驟?;颊叩念A(yù)測ROSC的PetCO2閾值等。
綜上所述,PetCO2監(jiān)測在臨床復(fù)蘇中是一個很有價值和前途的應(yīng)用系統(tǒng),可在心肺復(fù)蘇中及時準(zhǔn)確地預(yù)測ROSC,可避免在復(fù)蘇的關(guān)鍵時刻發(fā)生不必要的中斷,從而避免成功復(fù)蘇可能機會的喪失,能極大地提高心肺復(fù)蘇的持續(xù)性、有效性、科學(xué)性,使患者獲益,同時也保護了急救人員自身的醫(yī)療安全。PetCO2監(jiān)測技術(shù)將在院前急救中展示其重要意義并發(fā)揮必要的應(yīng)用價值。
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