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      腦靜脈竇血栓形成25例臨床分析

      2014-01-25 04:32:32方敬獻(xiàn)張欽昌趙學(xué)廉
      關(guān)鍵詞:抗凝病因血栓

      方敬獻(xiàn) 張欽昌 趙學(xué)廉

      河南南陽市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南陽 473000

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      ·診治體驗(yàn)·

      腦靜脈竇血栓形成25例臨床分析

      方敬獻(xiàn) 張欽昌 趙學(xué)廉

      河南南陽市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南陽 473000

      目的 探討腦靜脈竇血栓形成(CVST)的臨床特點(diǎn)、影像診斷和治療方法。方法 回顧性分析我院2009-10—2013-05收治的25例CVST患者的發(fā)病年齡、起病形式、主要癥狀、影像學(xué)特征、實(shí)驗(yàn)室檢查以及治療等情況。結(jié)果 CVST臨床表現(xiàn)無特異性,多以亞急性起病,以顱內(nèi)高壓癥狀多見(頭痛、惡心、嘔吐,約占80%),約40%患者有視乳頭水腫,少部分患者存在局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害的表現(xiàn)。CVST最常累及橫竇和乙狀竇,其次是上矢狀竇。磁共振平掃(MRI)加靜脈顯影(MRV)能清晰顯示病灶。抗凝治療后癥狀明顯改善,一般不增加出血風(fēng)險。結(jié)論 CVST是一種可能危及生命的神經(jīng)科急癥,癥狀無特異性,易造成漏診和誤診,MRI+MRV是CVST較好的診斷方法,抗凝治療安全有效。

      腦靜脈竇血栓形成;臨床特征;影像;治療

      腦靜脈竇血栓形成(cerebral venous sinusthrombosis, CVST)是一種少見的缺血性腦血管病類型。年發(fā)病率為(3~4)/100萬,占所有腦卒中的比例不足1%,病死率為5.5%~30%[1]。此病病因復(fù)雜,臨床表現(xiàn)多樣,缺乏特異性,臨床診斷較為困難,誤診率較高,可達(dá)50%[2]。癥狀較重,若不能及時明確診斷和有效治療,可引起死亡等嚴(yán)重并發(fā)癥?,F(xiàn)對我院2009-10—2013-05收治的25例CVST患者的病因、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征、治療及預(yù)后進(jìn)行回顧性總結(jié)分析,以提高對CVST的認(rèn)識,減少誤診,現(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 我院2009-10—2013-05收治25例CVST患者,均經(jīng)頭顱CT、MRI、MRV或數(shù)字減影血管造影(DSA)證實(shí),符合CVST的臨床和MRI/MRV診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。25例患者中男10例,女15例;年齡16~66歲,平均(34.47±12.20)歲;住院時間為4~42 d。

      1.2 病因、誘發(fā)因素和臨床表現(xiàn) 急性起病(1周內(nèi))6例,亞急性起病(1個月內(nèi))10例,慢性起病(>1個月)9例。感染因素:繼發(fā)感染4例,中耳炎2例,結(jié)核性腦膜腦炎1例,寄生蟲感染1例,非感染因素占60%,孕產(chǎn)期2例,口服避孕藥史1例,腫瘤1例,腎病綜合征1例,系統(tǒng)性紅斑狼瘡SLE 1例,甲狀腺功能亢進(jìn)1例,高同型半胱氨酸血癥1例,血小板增多5例,腦外傷2例;原因不明6例。頭痛20例(80%),惡心、嘔吐6例(24%),視力障礙3例(12%),癲癇發(fā)作3例(12%),意識障礙4例(16%),偏側(cè)肢體活動障礙3例(12%),腦神經(jīng)損害1例(4%),發(fā)熱2例(8%),精神障礙1例(4%),腦膜刺激征5例(25%),視乳頭水腫10例(40%)。

      1.3 影像及腦脊液等輔助檢查 本組21例行頭顱CT檢查,1例顯示靜脈竇特征性高密度征,5例顯示出血性腦梗死和腦水腫征象,3例顯示蛛網(wǎng)膜下腔出血;25例全部行MRI+MRV檢查,14例磁共振(MRI)平掃示上矢狀竇區(qū)血栓信號,增強(qiáng)橫斷面呈空三角征,矢狀面充盈缺損征及腦出血、腦梗死、腦水腫間接征象;21例MRV顯示靜脈竇不顯影、顯影不佳、不規(guī)則的狹窄、引流靜脈增粗、紊亂。4例MRV檢查未明確者行腦血管造影(DSA)檢查,影像學(xué)顯示累及橫竇18例(72%),上矢狀竇11例(44%),乙狀竇12例(48%),竇匯4例(16%),其中累及2個以上靜脈竇15例(60%)。25例全部行腰椎穿刺檢查,23例患者腦脊液壓力明顯升高,最高超過400 mmH2O。除4例感染性CVST細(xì)胞數(shù)增高外,其余病人腦脊液細(xì)胞數(shù)均正常,蛋白正?;蜉p度升高,糖和氯化物正常,所有病例均行凝血功能檢查,其中13例D-二聚體水平明顯升高,占52%。

      1.4 治療和預(yù)后 除3例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者外,其余22例全部給予抗凝治療(低分子肝素4 100 U皮下注射,2次/d,2~3周后改為華法林口服3~6個月),高顱壓患者給甘露醇或聯(lián)合甘油果糖脫水降顱壓,癲癇發(fā)作患者給抗予癲癇藥物治療。9例患者聯(lián)合應(yīng)用小劑量尿激酶靜滴治療,療程10~14 d,期間檢測INR值,控制在2~3;1例出血增加,意識障礙加重,家屬放棄治療,自動出院。其余患者預(yù)后良好,6個月隨訪,10例患者癥狀完全緩解,未留后遺癥。

      2 討論

      CVST是由于多種病因引起的以腦靜脈回流受阻、腦脊液吸收障礙為特征的特殊類型腦血管病。一般認(rèn)為是由多種原因所引起的血液高凝狀態(tài)所致,另外,靜脈(竇)本身受損、阻塞、狹窄等均可激活凝血系統(tǒng)而形成血栓。約80%的病人能夠找到明確的潛在危險因素[4]。本組19例患者能找到明確病因,其中繼發(fā)于感染病灶4例(16%);非感染性病因5例(60%),病因不明6例(24%),非感染因素成主要病因,有文獻(xiàn)報道約有8%是由于感染性因素引起的[1-2]。感染因素中,頭面部感染仍是發(fā)病的主要原因。非感染因素相對較多,包括孕產(chǎn)期、血流動力學(xué)異常、凝血功能障、結(jié)體組織病、外傷、腫瘤等。

      CVST無特異性癥狀和體征,以亞急性顱內(nèi)壓增高癥狀為主,最常見為頭痛、惡心、嘔吐(80%~90%),少數(shù)患者可表現(xiàn)為突發(fā)的劇烈頭痛,類似于蛛網(wǎng)膜下腔出血[5]。其他還有局灶性神經(jīng)功能缺損、意識障礙、癲癇等。本組病例以亞急性起病為主,80%有頭痛癥狀,凝血功能異常多見,血小板增多5例,D-二聚體增高13例(52%)。癲癇的發(fā)生率在CVST較動脈栓塞發(fā)生率高,在上矢狀竇及皮層靜脈栓塞多見,CVST發(fā)生以青年女性為多,發(fā)病年齡多在20~40歲,因血栓形成的部位、嚴(yán)重程度和發(fā)生速度不同,其臨床表現(xiàn)多種多樣,常被誤診為良性顱內(nèi)壓增高癥、病毒性腦炎等而延誤治療[6]。臨床上,對于年輕病人,有劇烈頭痛、神經(jīng)功能缺失等表現(xiàn),或癥狀持續(xù)、反復(fù),常規(guī)影像檢查不能解釋或不明原因高顱壓者,應(yīng)考慮腦靜脈竇血栓形成的可能,要及時進(jìn)行MR等相關(guān)檢查。

      本組資料顯示CT診斷的陽性率較低。對平掃CT陰性的不明顱內(nèi)壓增高患者,要進(jìn)行MRI+MRV檢查,有人報道其陽性率可達(dá)100%[7],本組資料顯示陽性率84%。MRV診斷腦靜脈竇血栓形成的直接征象為發(fā)育正常的腦靜脈或靜脈竇內(nèi)高血流信號缺失或表現(xiàn)為邊緣模糊且不規(guī)則的較低血流信號;間接征象為梗阻靜脈側(cè)支形成或出現(xiàn)其他途經(jīng)引流靜脈(腦表面或深部靜脈)異常擴(kuò)張[8]。MRV+MRI是目前診斷腦靜脈竇血栓形成較敏感、準(zhǔn)確的首選辦法。DSA雖是CVST診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”,其價值還在于檢查的同時可以進(jìn)行介入治療。但由于MR檢查價格低廉,無創(chuàng)性,易于動態(tài)隨訪觀察,在診斷上有逐漸取代DSA的趨勢。

      CVST診斷成立后應(yīng)盡快采取綜合治療措施,對病因明確者積極治療原發(fā)病,主要包括抗凝、溶栓等,CVST指南中建議對CVST患者使用抗凝治療。通過DSA靜脈竇內(nèi)局部尿激酶或rt-PA溶栓治療對于早期患者可有較好療效。但由于設(shè)備及患者因素,其應(yīng)用受到很大的限制。

      總之,CVST預(yù)后良好,由于其癥狀的不典型,在臨床工作中易被誤診或漏診,對于年輕、不明原因的顱高壓患者要想到本病,及時進(jìn)行頭顱MRI+MRV檢查,必要時行DSA檢查,一旦確立診斷要積極脫水、降顱壓,抗凝,抗感染等治療,條件許可時可行介入靜脈竇溶栓治療,可顯著改善其預(yù)后。

      [1] E Imtiaz DK, Rajpara DS, Majeed DT. Cerebral venous sinus thrombosis:a diagnosis not to be missed[J].Br J Hosp Med (Lond), 2010, 71(9):528-529.

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      (收稿2013-10-12)

      R743.3

      B

      1673-5110(2014)01-0072-02

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